烟焦油

更新时间:2011-10-13 20:27:10 | fx_3db90b86
  吸烟者使用的烟嘴内积存的一层棕色油腻物,即烟焦油,俗称烟油。它是有机质在缺氧条件下,不完全燃烧的产物。是众多烃类及烃的氧化物、硫化物及氮化物的极其复杂的混合物,其中包括苯并芘、镉、砷、β荼、胺、亚硝胺以及放射性同位素等,多种致癌物质和苯酚类、富马酸等促癌物质作用的特点,虽其量极微,但具有经常、反复、长期的积累作用。实验证明:一支纸烟的烟气即足以使一片直径3厘米的泸膜完全变黑,泸膜上的颗粒物质足以使艾姆氏移码型菌株ta98引起显著“回变”,如果在纸烟烟雾弥漫的公共场所采集数十升空气量,其中的颗粒物质可以引起同样“回变”的结果和致癌的危险。吸烟20年后,年龄45岁的人,要比不吸烟的人群患肺癌者高出10倍以上。

  吸烟过程中生成的烟焦油,约为原烟草重量的1~6‰,烟焦油的产量与吸烟的频率有一定的关系。单位时间内吸的次数越多,焦油的生成量就越多。每分钟吸3口烟生成的焦油量几乎比每分钟吸1口烟多1倍。焦油的生成量也与纸烟长度有关,这是可以想像到的,因为烟草点燃处,生成的烟焦油烟雾,通过纸烟未燃烧部位时,其中一部分被烟草所吸附。当点燃处越来越接近末端时,生成的焦油几乎大部分都进入到吸烟者呼吸道中,一支卷烟的前半截与后半截生成的焦油量之比约为1∶1.4,雪茄烟,斗烟和水烟的焦油生成量都比纸烟少。

  吸烟过程中生成的烟焦油,随烟流进入吸烟者的呼吸道,被呼吸道吸收的量与吸烟习惯有极密切关系。在一次深吸烟中(猛吸一口),约有90%以上的气溶胶微粒被带到肺中;如在吸烟后屏气5秒中,可有82%的微粒被滞留在肺中;屏气30秒钟,滞留率可高达93%。

  烟草本身只含有微量的多环芳烃,而焦油中的大量多环芳烃,绝大部分是在吸烟过程中生成的。它的生成、富集、增值量与烟的局部点燃温度有密切关系,在吸烟时,纸烟点燃局部温度可达600—900℃,在吸烟的当时,炽红部位温度可达980—1050℃,在两次吸烟之间的间歇期,温度约下降100—150℃。在吸烟过程中,除了纸烟的外层部分外,基本上都是供氧不足条件下燃烧的,不仅产生大量的一氧化碳,而且随着焦化温度的升高,生成多环芳烃的种类增多,如苯、荼、芘、酚等致癌物,多在700—900℃生成,而苯酚类和富马酸等促癌物,则在500—700℃低温度条件下生成。因此,烟焦油中多环芳烃的含量,无论在种类和数量上都比烟草本身的含量要多得多。

  烟焦油中的酚类化合物本身无致癌性,但具有明显的促癌作用,它们在各种类型的烟草中的含量因类型不同而异,据测定,斗烟丝用烟斗吸(每分钟吸 2口,每次35毫升、持续约 2秒)0.69毫克/克,纸烟0.25毫克/克,水烟0.02毫克/克,斗烟丝滤成的酚比卷烟高的原因,是斗烟丝拌进糖料较多,糖料是生酚的来源之一。

  焦油中的致癌物质和促癌物质,能直接刺激气管、支气管粘膜,使其分泌物增多、纤毛运动受抑制,造成气管支气管炎症;焦油被吸入肺后,产生酵素,使肺泡壁受损,失去弹性,膨胀、破裂,形成肺气肿;焦油粘附在咽、喉、气管,支气管粘膜表面,积存过多、时间过久可诱发细胞异常增生,形成癌症。美国癌症协会指出:每天吸烟少于10支的吸烟者患肺癌的机会是不吸烟者的5倍,若每天吸烟多于2包,则是20倍。全世界每年死于肺癌者高达100万人,其中90%是由吸烟直接引起的。

  我国江苏省启东县农民的吸烟率为70.32%。70年代男性肺癌发病率为21.64/10万,到80年代上升到38.95/10万,增加近80%。肺癌发病年增长率为5.88%。由此进一步看出,肺癌发生同吸烟的密切关系。

  据调查喉癌发病近年来有明显增多。喉癌患者 98%都有吸烟史。喉癌好发于男性,男女之比全国平均为10∶1。吸烟患喉癌的危险性比不吸烟者大18倍。

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