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钙离子拮抗剂过量:这样的患者是放走,还是留下?

更新时间:2017-08-19 22:45:17 | fx_8fa7ddbf

  有没有碰到过这样的患者,大半夜慌慌张张地来看急诊,因为——“降压药吃多了!”嗨!多吃一次有啥可怕,量量血压,安慰一下,劝回家去。上个月父子俩送来一妇女,号称吃了两盒左旋氨氯地平,虽然最终证实是服用了两盒佐匹克隆+威猛先生洁厕灵。但还是不禁让人思考,如果钙离子拮抗剂(CCB)服用过量应该怎么治?

  CCB中毒的临床表现

  CCB可与钙离子通道的亚单位结合,使通道处于关闭状态,减少II期去极化期时钙的进入,甚至占据通道,彻底阻断钙离子的进入。因此,CCB中毒一般表现为:

  心率减慢:由于窦房结受到抑制,引起心动过缓,可出现窦性传导阻滞,多见于非二氢吡啶类CCB(维拉帕米和地尔硫卓)中毒。二氢吡啶类药物中毒低剂量可导致反射性心动过速,严重中毒时导致严重心律失常和负性肌力作用。

  血压降低:CCB可引起全身血管抑制,心脏收缩变弱,导致低血压,甚至出现休克。

  神经系统症状:由于心输出量不足导致的器官低灌注,导致出现无力、易怒、震颤、嗜睡、昏迷等症状,甚至诱发癫痫发作和脑卒中。

  代谢抑制:表现为中毒后发生代谢性酸中毒、胰高血糖症(与β受体阻滞剂中毒相鉴别)。

  其他:还可能并发肺毛细血管渗透压正常的肺水肿,低氧血症等。

  CCB中毒的住院指征

  美国中毒控制中心学会(AAPCC)建议,服用超过下列剂量的CCB病人需要住院观察,而观察时间也根据剂型有所不同。

  个人认为,此剂量规定得相对谨慎,在临床实践中还是要结合患者的服药史、临床症状综合评估风险。但考虑到个体对药物敏感性的差异,遇到此类患者是返家观察,还是需要留院观察,此标准值得借鉴。原则上,应该是宁可错留一日,也不错放一个。

  CCB中毒的治疗

  疑似患者:

  心电监护、准确监测血压;

  吸氧、保持呼吸道通畅;

  若SBP<90mmHg或高血压患者SBP<100mmHg,静脉注射生理盐水。

  治疗原则:

  机械辅助通气、监测血液动力学;

  减少药物吸收(活性炭,聚乙二醇),促进药物代谢(CRRT);

  液体复苏、血管活性药物;

  个体化补充钙剂(一线治疗药物);

  改善心脏功能:静脉注射左西孟旦、IABP、临时起搏器等。

  其他:可静脉注射胰高血糖素。

  注意事项:

  ?活性炭一般应用于服药4小时内的患者,应用剂量为1g/kg;

  ?洗胃不作为常规治疗手段,特殊情况下应由有经验的人员实施;

  ?心动过缓仍首选阿托品治疗;

  ?葡萄糖酸钙的钙含量只有氯化钙的1/3,需要相应增加剂量;

  ?在应用药物治疗时,可预防应用起搏电极片,必要时临时使用体外起搏器。

  CCB中毒病例分享

  病例一:地尔硫卓中毒

  患者长期服用地尔硫卓缓释片240mg/d治疗,凌晨一次服用720mg,后拨打急救中心电话,院前急救给予活性炭治疗后送入急诊科。

  患者刚到急诊科时无不适症状,心电图显示窦性心律(72次/分),室性早搏。在药物摄入3小时后,患者自觉心悸,心电监护出现心律失常。心电图显示患者出现窦性心动过缓、II度I型房室传导阻滞、II度II型房室传到阻滞、交界性心律等心律失常。

  在静脉输液的基础上,医生应用阿托品治疗,没有显著疗效。后给予氯化钙和胰高血糖素治疗后,患者症状消失,心电图逐渐恢复为窦性心律。患者观察28小时后被准予离院。

  病例二:大剂量硝苯地平中毒

  年轻女性患者口服硝苯地平控释片100片后5h被收入医院ICU,心电图为窦性心动过速,入院后2小时出现血压下降、谵妄、低氧血症、代谢性酸中毒。

  给予血浆吸附灌流清除血中药物成分,积极补液,多巴胺及去甲肾上腺素升压、葡萄糖酸钙泵入治疗。

  入院后8小时,患者出现浅昏迷、呼吸窘迫、尿少,立即给予气管插管、呼吸机辅助呼吸,继续给予液体复苏,加大葡萄糖酸钙剂量。后患者血压、心率逐渐稳定。

  入院第6日撤机成功,生命体征平稳。

  建立中毒咨询中心

  美国自1953年开始成立中毒咨询中心,目前已经发展成为完善的咨询服务网络,提供24h×365d的服务,每天接听的电话咨询约为1.1万个。正是这样发达的服务体系使得约有72%的毒物接触通过咨询解决,而不需要到急诊科就诊。并且,很多患者通过咨询获得帮助,及时接受诊治而恢复健康。我国尚缺乏这样一个完善的咨询网络,为患者和临床医务工作者提供专业的意见。