霍乱

霍乱弧菌

更新时间:2011-11-26 13:41:15 | fx_633ab80c

霍乱弧菌

  霍乱弧菌(v.cholera)是人类霍乱的病原体,霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病之一。曾在世界上引起多次大流行,主要表现为剧烈的呕吐,腹泻,失水,死亡率甚高。属于国际检疫传染病。 霍乱弧菌包括两个生物型:古典生物型(classical biotype)和埃尔托生物型(el-tor bio-type)。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外,形态和免疫学性基本相同,在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来,全球共发生了七次世界性大流行,前六次病原是古典型霍乱弧菌,第七次病原是埃尔托型所致。

  1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株(0139),它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同,但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集,抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长,因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。

(一)形态与培养特性

  新从病人分离出古典型霍乱弧菌和eltor弧菌比较典型,为革兰氏阴性菌,菌体弯曲呈弧状或逗点状,菌体一端有单根鞭毛和菌毛,无荚膜与芽胞。经人工培养后,易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察,可见细菌运动极为活泼,呈流星穿梭运动。营养要求不高,在ph8.8~9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一ph不易生长,故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形,光滑,透明。

  霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐,靛基质反应阳性,当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中,产生靛基质与亚硝酸盐,在***存在时,生成红色,称为霍乱红反应,但其他非致病性弧菌亦有此反应,故不能凭此鉴定霍乱弧菌。el tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素,溶解羊红细胞,在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环,古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别el tor型霍乱弧菌株亦不溶血。

(二)抗原性

  根据弧菌o抗原不同,分成ⅵ个血清群,第ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第ⅰ群a、b、c三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型:含ac者为原型(又称稻叶型),含ab者为异型(又称小川型),a、b、c均有者称中间型(彦岛型)。

(三)抵抗力

  霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱,el-tor生物型抵抗力较强,在河水、井水、海水中可存活1~3周,在鲜鱼,贝壳类食物上存活1~2周。

  霍乱弧菌对热,干燥,日光,化学消毒剂和酸均很敏感,耐低温,耐碱。湿热55℃,15分钟,100℃,1~2分钟,水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。

(一)致病性

  人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者,主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下,霍乱弧菌进入小肠后,依靠鞭毛的运动,穿过粘膜表面的粘液层,可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上,在肠粘膜表面迅速繁殖,经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺,也不侵入血流,仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素,此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌,从而患者出现上吐下泻,泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌,此为本病典型的特征。

  霍乱肠毒素本质是蛋白质,不耐热,56℃经30分钟,即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素,具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状,仍保持极强的生物学活性。

  霍乱肠毒素致病机理如下:毒素由a和b两个亚单位组成,a亚单位又分为a1和a2两个肽链,两者依靠二硫链连接。a亚单位为毒性单位,其中a1肽链具有酶活性,a2肽链与b亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。b亚单位为结合单位,能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个a亚单位和4℃6个b亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体(由神经节苷脂gm1组成),其b亚单位与受体结合,使毒素分子变构,a精致单位进入细胞,a1肽链活化,进而激活腺苷环化酶(ac),使三磷酸腺苷(atp)转化为环磷酸腺苷(camp),细胞内 camp浓度增高,导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进,使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻,由于大量脱水和失盐,可发生代谢性酸中毒,血循环衰竭,甚至休克或死亡。

(二)免疫性

  患过霍乱的人可获得牢固的免疫力,再感染者少见。病人在发病数日,血液中即可出现特异性抗体,7℃14天抗体滴度达高峰,随后逐渐下降至较低水平,但能持续约3个月之外。病后小肠内可出现分泌型lga。体液抗体与免疫的关系尚不清楚,一般认为局部 slga可在肠粘膜与病菌之间形成免疫屏障,有阻断粘附和中和毒素的作用。

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