伤寒与副伤寒

什么叫伤寒

更新时间:2011-11-26 13:30:11 | fx_59dbf167

  疾病名称:伤寒

  英文名称:typhoid fever;肠热病;enteric fever

  伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性传染病,以持续菌血症,网状内皮系统受累,回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热,腹部不适,肝脾肿大,白细胞低下,部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。本病又称为肠热病(enteric fever)。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官,而并非肠道局部病变所引起。

  【病原学】

  本病的病原是伤寒杆菌,属沙门菌属d族(组),革兰染色阴性,呈短杆状,长1~3.5μm,宽0.5~0.8μm,周有鞭毛,能活动,不产生芽胞,无荚膜。在普通培养基上能生长,在含有胆汁的培养基中生长较好。

  伤寒杆菌在自然界中的生活力较强,在水中一般可存活2~3周,在粪便中能维持1~2月,在牛奶中不仅能生存,且可繁殖,能耐低温,在冰冻环境中可持续数月,但对光、热,干燥及消毒剂的抵抗力较弱,日光直射数小时即死,加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡,在3%石炭酸中5分钟即被杀死,消毒饮水余氯达0.2~0.4mg/l可迅速致死。

  伤寒杆菌只感染人类,在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素,对本病的发生和发展起着较重要的作用。以少量内毒素注射于人或家兔静脉内,可引起寒战,发热,不适和白细胞减少,这些现象和伤寒病人的表现极相类似。伤寒杆菌的菌体(“o”)抗原,鞭毛(“h”)抗原和表面(“vi”)抗原均能产生相应的抗体,但这些并非保护性抗体。由于“o”及“h”抗原性较强,故常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断,亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。“vi”抗原见于新分离(特别是从病人血液分离)的菌株,能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能,是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。但抗原性不强,所产生的“vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短;当病原菌从人体中清除后,“vi”抗体滴度迅速下降。“vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助,但却有助于发现带菌者。含有“vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。利用“vi”ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型,对追踪传染源有帮助。

  【发病机理】

  伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后,一般可被胃酸杀灭,若入侵病菌数量较多,或胃酸缺乏时,致病菌可进入小肠,侵入肠粘膜,此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖,部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结,孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖,然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症,即原发菌血症期,此阶段病人并无症状,相当于临床上的潜伏期。

  伤寒杆菌随血流进入肝,脾,胆囊,肾和骨髓后继续大量繁殖,再次进入血流,引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素,产生发热,全身不适等临床症状,出现皮肤玫瑰疹和肝,脾肿大等,此时相当于病程的第1~2周,毒血症状逐渐加重,血培养常为阳性,骨髓中伤寒杆菌最多,持续时间较长,故培养阳性率最高。病程第2~3周,伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处,经胆管进入肠道随粪便排出,经肾脏随尿液排出,此时粪便,尿液培养可获阳性。经胆管进入肠道的伤寒杆菌,部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织,在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润,引起坏死,脱落而形成溃疡,若波及病变部位血管可引起出血,若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔,此外,伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎等。

  病程第4周开始,人体产生的免疫力渐次加强,表现为体液免疫和细胞免疫功能增强,吞噬细胞作用加强等,伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失,肠壁溃疡渐趋愈后,疾病最终获得痊愈。少数病例可能由于免疫功能不足等原因,潜伏在体内的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发。

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