霍乱

霍乱的概述

更新时间:2011-11-26 13:42:51 | fx_ee443d0c

  霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一,轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物,并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。

  霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行,1817~1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中,koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年cotschlich 在埃及西奈半岛el-tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株,命名为el—tor弧菌,后将el-tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样,临床表现及防治也完全相同,故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国,解放前每次世界大流行均波及我国,曾引起上百次大小流行,解放后几乎绝迹,但近年与国外交往频繁,极易从国外再度传入。

  [病原学]

  霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属,依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小,稍弯曲,革兰染色阴性,无芽胞和荚膜,长约1.5~2.0μm,宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛,运动极为活泼,在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过,粪涂片呈鱼群排列。在硷性(ph8.0~9.0)蛋白胨培养基上易于生长。

  霍乱弧菌具有耐热的菌体(o)抗原和不耐热的鞭毛(h)抗原。根据菌体o抗原的不同可分为至少78个血清群,古典型和埃尔托型均属o-1群霍乱弧菌,国际检疫的传染性病原,以检出o―1群为准。菌体抗原有a、b、c三种成份。a为o―1群的特异抗原;据菌体抗原成份又可分为三种血清型,即稻叶型(inaba,原型,含ac),小川型(ogawa,异型,含ab)和彦岛型(hikojima,中间型,含abc)。

  古典型弧菌在外环境中存活力很有限,但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中,埃尔托型可存活1~3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感,加热100℃1~2分钟或日光下暴晒1~2小时即死亡,2%漂***、0.25%过氧乙酸溶液和1:500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。

  [流行病学]

  (一)传染源 患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多,极易污染环境,是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物(含水生动物)作为传染源的报道,值得重视。

  (二)传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区,然后再借水路、陆路、空中交通传播。

  (三)人群易感性人群普遍易感。新疫区成人发病多,而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力,如胃酸的ph、肠道的siga以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。

  (四)流行特征

  自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来,已先后波及一百多个国家和地区。特别是1991年初发生在南美洲的大流行,至今仍未熄灭,仅91年一年全世界已累计发病50余万人,成为世人瞩目的生物公害。

  1.地区分布 两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地,印度素有“人类霍乱的故乡”之称,印度尼西亚的苏拉威西岛则是el―tor弧菌的疫源地,每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是外源性,历次世界大流行均受其害。

  2.季节分布 我国发病季节一般在5~11月,而流行高峰多在7~10月。

  3.流行方式有暴发及迁延散发两种形式,前者常为经水或食物传播引起暴发流行,多见于新疫区,而后者多发生在老疫区。

  [发病原理与病理改变]

  霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时,弧菌即进入小肠,依其粘附因子(adherence factor)紧贴于小肠上皮细胞表面,在小肠的硷性环境中大量繁殖,并产生大量的肠毒素,细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质,由亚单位a和b组成,不耐酸,不耐热。肠毒素借助于亚单位b与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂(gm1,ganglioside)结合,使活性亚单位a进入细胞膜,a单位中具二磷酸腺苷(adp)―核糖基转移酶活性,刺激adp―核糖,使其转移到具有控制腺苷环化酶(ac)活性的三磷酸鸟呤核苷(gtp)结合蛋白中,使gtp酶活性受到抑制,gtp不能水解成gdp,使ac活性相对增强,促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷(camp)。camp浓度的急剧升高,抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收,并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水,导致肠腔水份与电解质大量聚集,因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。

  大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml,临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒,并进而造成急性肾功能衰竭。

  本病病理改变不显著,仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪,内脏浆膜呈深红色、无光泽,死后尸体迅速僵硬,肠腔内充满“米泔水”样液体,偶见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小,肾小球及肾间质毛细血管扩张,肾小管浊肿、变性及坏死。

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