矽肺病

矽肺的病理变化

更新时间:2012-08-06 18:16:00 | fx_a6623c03

  目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘(矽尘)系如肺泡后被肺巨噬(尘细胞),含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解,水解酶释放,细胞溶解、死亡、矽尘释放,又可被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞。另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。

  病理:矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大,硬度增加,弹性降低,触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块,境界分明,质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围,直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒,矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘,多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的玻璃样团块,称为进行性块状纤维化。

  矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后,经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩,使肺间质扭曲、变形,细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。

  肺门淋巴结形成矽结节时,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着,在x线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

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