硫化氢中毒

急性硫化氢中毒临床处理指南

更新时间:2012-08-08 09:56:08 | fx_f02f6b80
    据世界卫生组织资料,接触硫化氢的职业有70多种,如石油、染料、化纤、以及煤制气、橡胶硫化、造纸、制糖、鞣革、亚麻浸渍、食品加工等行业;市政工人从事污水处理、疏通下水管道、清除淤泥、粪坑等作业,都曾有硫化氢中毒事故的报道。据统计硫化氢是我国化学事故发生率最多的危险化学品之一,给公众的生命健康和环境安全造成了严重影响。中石油四川开县“12.3”井喷事故中,硫化氢中毒导致243人死亡,万余人不同程度受到伤害。因而通过了解硫化氢的危害性,探讨其临床处理要点,合理施救,有助于减少中毒事件造成的伤害。
    一、理化性质
    硫化氢(hydrogen sulfide)是一种兼有刺激性和窒息性的无色气体,低浓度时具有臭鸡蛋样气味,易溶于水、醇类、石油溶剂和原油。硫化氢具有多种危险性,主要是一种强烈的窒息性气体,同时还极度易燃,与空气混合可能形成爆炸性危害。虽然硫化氢有恶臭,但高浓度时极易使人嗅觉疲劳而毫无察觉,危害性极大。
    二、毒代动力学及中毒机制
    1、硫化氢通过呼吸道进入机体,与呼吸道粘膜内水份接触后很快溶解,形成具有刺激性的hs-、s2-和h+。与组织中碱性物质结合生成硫化钠,亦有腐蚀性。因而对眼和呼吸道产生刺激和腐蚀,可致结膜炎、角膜炎、呼吸道炎症,甚至肺水肿。
    2、进入血液后主要分布在脑、肝、肾、胰和小肠中。经肝脏、肾脏代谢。进入体内的硫化氢与细胞内的细胞色素氧化酶结合,使其失去传递电子的能力,以至阻断生物氧化过程,造成组织缺氧(内窒息)。这与***中毒有相似之处。中枢神经系统对缺氧最敏感,初期呼吸加快,之后呼吸中枢麻痹致呼吸减弱,最后导致全身缺氧。
    3、吸入的硫化氢还可与体内谷胱甘肽中的巯基结合,使谷胱甘肽失活,影响生物氧化过程,加重组织缺氧。
    4、高浓度(1000mg/m3)硫化氢,主要通过嗅神经、呼吸道及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的直接刺激,传入中枢神经系统,先是兴奋,迅即转入超时抑制,发生呼吸麻痹,以至出现“电击样中毒”或猝死。
    5、由于阻断细胞氧化过程,心肌缺氧,可发生弥漫性中毒性心肌病。
    三、毒性
    硫化氢急性毒性作用特点是,较低浓度即可引起呼吸道及眼粘膜的局部刺激作用;浓度越高,全身作用越明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。大鼠吸入4h,观察2周的lc50(半数致死浓度)为621.6mg/m3.在1000 mg/m3的浓度下,小鼠吸入15~35min即可引起死亡,吸入2h有10%死亡,吸入5h即100%死亡。
    四、主要临床表现
    按吸入硫化氢浓度及时间不同,临床表现轻重不一。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高浓度时全身作用较明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。
     轻者主要是刺激症状,表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感,或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干罗音,脱离接触后短期内可恢复;中度中毒者粘膜刺激症状加重,出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡;有明显头痛、头晕等症状,并出现轻度意识障碍,肺部闻及干性或湿性罗音。x线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影;重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭,吸入极高浓度(1000mg/m3以上)时,可出现闪电型死亡"。严重中毒可留有神经、精神后遗症。心脏的损害近年报道较多,主要表现为心电图出现 st下移和t波低平或倒置、束支阻滞、室性早搏、i一ⅱ°房室传导阻滞、病态窦房结综合征或伴窦性心动过速、少数“心梗”图形,以及心肌酶谱异常。
    五、鉴别诊断
    需注意与一氧化碳中毒、二氧化碳所至缺氧、脑血管意外等鉴别。
    一氧化碳中毒:为含碳物质燃烧不完全时产生,临床上以急性脑缺氧症状体征为主要表现,血中碳氧血红蛋白测定可资鉴别。
    二氧化碳中毒缺氧窒息:制造汽水、灭火剂、发酵工业以及地窖、长期密封的沼气池下水道可接触。多表现为不同程度意识障碍,缺乏粘膜刺激症状。
    脑溢血:多发生在情绪激动、过量饮酒、过度劳累后,因血压突然升高导致脑血管破裂。脑溢血多发生在白天活动时,发病前可有头晕、头痛、鼻出血和眼结膜出血等先兆症状,血压较高。病人突然昏倒后,迅即出现昏迷、面色潮红、口眼歪斜和两眼向出血侧凝视,出血对侧肢体瘫痪、握拳。脑ct可明确诊断。
    六、现场检伤
    进入存在高浓度硫化氢的应急救援场所,施救者应首先做好自身防护,佩戴自给正压式呼吸器并穿防静电防化服。
    当出现群体中毒病人,而现场医疗救援能力相对不足时,应首先进行现场检伤分类,优先处理红标患者,而后依次处理黄标和蓝标患者。
    1、 红标,具有下列指标之一者:
    (1)昏迷;(2)肺水肿;(3)呼吸节律改变(呈叹息样或潮式呼吸);(4)休克状态
    2、 黄标,具有下列指标之一者:
    (1)烦躁不安或谵妄状态;(2)呼吸困难
    3、 蓝标,具有下列指标者:
    出现头痛、头晕、恶心、呕吐、眼及呼吸道粘膜刺激症状。
    4、 黑标,同时具备下列指标者:
    瞳孔散大,无自主呼吸,大动脉搏动消失。
    七、现场医疗救援
    救助者应注意自身防护,这对避免多人急性硫化氢中毒事故或发生猝死非常重要;中毒致呼吸停止者应尽量采用人工呼吸器,救助者应避免采用口对口人工呼吸以防止救助者发生中毒。
    1、迅速将患者移离现场,要先向侧风向再向上风口方向转移。
    2、脱污染衣物,做好保温措施。
    3、对呼吸、心跳停止者,立即进行胸外心脏按压及人工呼吸(忌用口对口人工呼吸,应尽量采用人工呼吸器,防止救助者发生中毒。万不得已时与病人间隔数层水湿纱布)。
    4、尽早吸氧。
    八、院内救治
    1、诊断:依据《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》 gbz31-2002,根据短期内吸入较大量硫化氢的职业接触史,出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现,参考现场劳动卫生学调查,综合分析,并排除其他类似表现的疾病,方可诊断。
    (1)接触反应  接触硫化氢后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现,或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状,脱离接触后在短时间内消失者。
    (2)轻度中毒  具有下列情况之一者:a)明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍;b)急性气管一支气管炎或支气管周围炎。
    (3)中度中毒  具有下列情况之一者:a)意识障碍表现为浅至中度昏迷;b)急性支气管肺炎。
    (4)重度中毒  具有下列情况之一者:a)意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态;b)肺水肿;c)猝死;d)多脏器衰竭。
    2、.院内治疗
    (1)有条件的地方及早应用高压氧治疗。
    (2)防止肺水肿和脑水肿。宜早期、足量、短程应用糖皮质激素以预防肺水肿及脑水肿。可用地塞米松10mg静脉滴注,每日一次。对肺水肿及脑水肿进行治疗时,地塞米松可增大至40~80mg静脉滴注,每日一次。
    (3)眼部刺激处理。先用自来水或生理盐水彻底冲洗眼睛,局部用红霉素眼膏和氯霉素眼药水,每2小时一次,预防和控制感染。同时局部滴鱼肝油以促进上皮生长,防止结膜粘连。
    (4)给予必要的对症支持治疗。

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