有机磷农药中毒

抢救急性有机磷农药中毒的常见失误分析

更新时间:2012-08-08 09:57:40 | fx_13f43d61

胡春艳 2005-12-13 13:11:01 中华实用医药杂志 2003年12月第3卷第23期

有机磷农药杀虫药属有机磷酸酯类化合物,目前广泛应用于农业植物保护,为最主要的一组农药。其品种较多,大多属于广谱杀虫剂,对人畜均有毒性,有的属剧毒类,在生产和使用过程中防护疏忽可引起中毒;因此在我国对防治有机磷农药中毒的研究是很重视的。但不可否认,抢救还存在失误。如清洗毒物不彻底,解毒剂应用不及时,阿托品的剂量过大或不足,对呼吸衰竭、心脏损害等并发症处理不当等都可直接影响抢救的成功率,根据有关资料和个人体会,对常见失误分析如下。

1 清除毒物不彻底

口服有机磷农药中毒的病人,应迅速、及时、彻底清除毒物,这是抢救成功的关键一步。即切断毒源,立即离开现场,脱去污染衣服,大量清水或肥皂水冲洗污染皮肤,特别是毛发与指甲部位;口服中毒立即用清水、2%nahco 3 (敌百虫禁用)或1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)反复洗胃,直到洗清为止,眼部污染可用2%nahco 3 或盐水连续冲洗。这虽为广大医务工作者共知,但临床上死亡的原因主要系清除毒物不彻底者 [1] 。有的因洗胃液体已超过10l,故不管洗出液有无农药味而中止洗胃;有的插胃管失败;有的因神志清未插胃管;有的因大量食物堵塞胃管而又未能及时采取其他措施。笔者曾遇4例病人,在门诊已洗胃,入院后呕吐物仍有农药味,因考虑已洗过胃和时间过长遂未再洗胃,虽每10min静注阿托品100mg,也未能抢救病人生命。因此对于服毒的病人,必须尽早彻底洗胃,不论神志清醒与否,一定要插胃管,每次洗胃液以300~500ml为宜,>500ml易使毒物经幽门进入肠道,加重中毒。首次注洗胃液前应将胃内容物抽吸干净,每次注进的洗胃液也应抽吸干净,直至抽出液无农药味为止,同时应计洗胃液的出入量。这时不要拨出胃管,应保留2~3天或更长时间,以备反复洗胃。如病人有以下情况可剖腹洗胃:(1)服毒量大或饭后服毒;(2)伴有喉头、食管痉挛或水肿,插管有困难;(3)深昏迷,反射消失,呼吸困难,插管洗胃可能引起心跳骤停或引起剧烈呕吐,致呕吐物吸入气道者。

2 阿托品的用量不足或用量过大

阿托品是目前常用的特效解毒药,属抗胆碱剂,是传统的治疗方法之一。阿托品的使用原则是及时、足量、反复并迅速达到阿托品化。由于个体差异和中毒的轻重不同,临床表现也不一致,在剂量的掌握上存在着不少问题。一是用药不足,如对未昏迷的病人,开始给予少量阿托品,延长了达到阿托品化的时间,使病情逐渐加重,这在乐果中毒的病人中尤为明显 [2] 。因为乐果中毒的早期症状多由溶剂苯及甲醇所致,症状轻,如果阿托品用量不足或过早停用易于反跳。二是用量过大,从曾报道过的病例看,发生阿托品过量中毒的主要原因是由于救人心切,一开始就大剂量应用,以致在抢救过程中或奏效后出现轻重不等的阿托品中毒;其次是认识和判断上的偏差,将阿托品化的指标还适当地提高到发生阿托品中毒的程度;大剂量静脉滴注者,较分次静注更易导致阿托品中毒 [3]

有的病人在大剂量阿托品冲击下,阿托品过量已逾越中枢兴奋期,致使中枢抑制,直接进入高度抑制状态,而被误认为尚未达到阿托品化,再加大阿托品用量;致使阿托品中毒加深,大量阿托品的应用,使血液中骤然增加大量低张的水,使血中晶体渗透压迅速降低,造成急性稀释性低钠血症,导致脑细胞水肿及红细胞裂解而出现脑水肿和血红蛋白尿。阿托品的应用是抢救有机磷农药中毒的重要措施,要严格执行早期、足量、反复给药,直到毒蕈碱样症状明显好转或患者有阿托品化表现为止;一次过量可发生中毒反应,用量不足和中毒认识不清盲目使用特大剂量使患者越过兴奋期,直接进入高度抑制状态,产生中枢抑制,导致中毒死亡。未进行严密的病情观察,未按照应用阿托品的基本原则,忽视个体化,未随病情变化调整剂量。阿托品用量的多少受个体差异、农药的种类、农药的浓度、实际吸收量、毒物是否彻底清除等因素有关。因此阿托品的用量存在着很大差异。目前以阿托品化为标准,以达到阿托品化为用阿托品的最大剂量,然后用维持量以保持阿托品化状态。阿托品化的指标为:瞳孔较前散大、口干等皮肤干燥,颜面绯红,肺部罗音消失,心率增快,意识障碍减轻或清醒,轻度烦躁不安。使用阿托品的剂量因人而异,一般首次剂量:轻度1~2mg,中度2~4mg,重度3~10mg,若用较大剂量,仍未实现阿托品化,再进一步分析原因,不宜盲目加大剂量。若出现下列情况提示阿托品中毒:瞳孔散大,颜面绯红、皮肤干燥、神志模糊、狂躁不安、抽搐、心动过速和尿潴留。维持用量的时间因人而异,以逐渐减量而不出现有机磷农药中毒的临床症状为依据。

3 发生反跳猝死

急性有机磷农药中毒有2个死亡高峰:中毒后24h内是第1个高峰,中毒后2~7天是第2个高峰。反跳多发生在中毒的2~8天,一般多有先兆症状,如面色由白转红,瞳孔缩小,皮肤微汗,精神萎靡,轻咳、胸闷、气短、肺部罗音,血压升高,肌束震颤,继之出现有机磷农药中毒的症状,可出现呼吸突然停止、休克、脑水肿、肺水肿、心肌病和心律失常等。若忽视反跳的可能性,缺乏有效的抢救措施,病人会很快死亡。反跳的原因:①毒物的清除不彻底,毒物经肝脏氧化成为毒性增强300~6000倍的代谢产物,储存于胆囊,胆囊受到刺激而收缩时,毒物随胆汁进入小肠,再吸收到血液,这种回吸收也可随肾滤过液中水的吸收而被动扩散到血中,这一机制与有机磷毒剂脂溶性强而容易穿透生物膜的特点相符合 [4] 。②阿托品停用过早或过快;因有机磷与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶,很稳定,难于水解、作用持久,经12h以后磷酰化胆碱酯酶发生老化,致胆碱酯酶活性不再恢复,新生又很缓慢,因此,达阿托品化后应继续给予一定剂量和一定的维持时间,不宜过早停药,一般不得少于7天。乐果中毒应延长8~9天。③大量输入葡萄糖液,暂时将血液中阿托品的浓度稀释,输入大量葡萄糖还可以促进乙酰胆碱的合成。④乐果、***、马拉硫磷中毒,用胆碱酯酶复能剂疗效差,中毒后容易反跳。⑤体内的严重损害,如脑水肿、心律紊乱、肺水肿等可导致反跳。⑥对反跳的认识不足、处理不当,观察病情不仔细,发现反跳后,尤其反跳后期,阿托品用量未能及时调整。

4 发生有机磷中毒并发症

有机磷中毒的主要并发症:脑水肿占52%,肺水肿占32.9%,中枢呼吸衰竭占28.8%,消化道出血占23.9%,另外还有神经系统损害,心脏损害 [5] 。并发症的发生主要是有机磷农药中毒,但医源性的因素不能忽视。如医务人员责任心不强,未能严密观察病情,判断上的失误和对反跳猝死缺乏认识,护理措施不当,洗胃液过多,入量大于出量,输液量过多导致低渗血症,严重阿托品中毒导致脑水肿及呼吸中枢抑制。

由于有机磷农药中毒本身可致神经系统损害,在抢救中低渗液体进入机体均可导致脑水肿,因此,应常规应用脱水剂,有心力衰竭的病人更应综合治疗。脱水剂以利尿剂为好,可加入地塞米松。肺水肿及呼吸衰竭是有机磷农药中毒死亡的最主要原因,因此应早给氧。对呼吸困难者即 刻行气管插管或气管切开进行机械通气。心脏的毒性作用 [6] 常表现为心律不齐、st-t改变和q-t间期延长,严重时出现房颤,甚至发生扭转型室性心律不齐。阿托品过量的病人应减少阿托品用量。

通过以上的失误分析,抢救急性有机磷农药中毒,要求临床医务工作者必须掌握各种抢救的技术,避免各种并发症的发生和许多医源性的因素。

参考文献

1 陈国桢.内科学,北京:人民卫生出版社,第2版.1984,791.

2 张连英.有机磷农药中毒的反跳与猝死.临床医学,1989,7(3):98.

3 庄庆平.急性有机磷农药中毒120例死因分析.中国急救医学,1985,5(3):1.

4 张秀国.***临床毒代动力学研究.中国急性医学,1985,5(3):10.

5 李登銮.抢救有机磷农药中毒并发症的经验教训.中国急救医学,1985,5(3):7.

6 林添水.急性有机磷农药中毒住院死亡临床分析.中国实用内科杂志,2003,22(10):623.

作者单位:550025贵州省总工会花溪职工疗养院

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