新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征是怎么引起的?

更新时间:2012-08-08 13:39:24 | fx_695141e8

  新生儿呼吸窘迫综合征是怎么引起的?新生儿呼吸窘迫综合征发病原因有哪些呢?哪些是新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制?你了解吗?带着这些疑问我们一起来看看专家是怎么给我们详细介绍的。

  (一)发病原因

  该病是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant,ps)引起。

  ps缺乏时,肺泡表面张力增高,肺泡萎陷、使功能余气量下降,肺顺应性曲线下移,顺应性下降,无效腔通气,呼吸做功显著增加,能量耗竭,导致全身脏器功能衰竭。

  1、肺表面活性物质ps不足原因:

  (1)ps再循环途径的阻断

  (2)肺ps的分泌合成作用下降

  (3)肺泡腔内液体过多造成转运障碍、高渗出。

  出生时吸入、肺炎、肺发育不良、肺出血,以及窒息缺氧性损害等出生早期病况,均可引起上述病理生理变化等。

  2、诱发因素:

  (1)母亲患糖尿病

  婴儿血糖高,胰岛素的分泌增加,使葡萄糖转变成糖原。婴儿虽肥胖,肺可能未发育成熟。而且胰岛素拮抗肾上腺皮质激素,影响肺的发育。

  2)早产

  a.肺部未成熟,肺ⅱ型细胞产生的肺表面活性物质ps量少。

  b.肺内肺表面活性物质的磷脂总量少,且缺乏sp-a、b、c等主要肺表面活性物质蛋白。

  (3)宫内窘迫和出生时窒息

  宫殿内窘迫:多发生在胎盘功能不全的胎儿。长期缺氧影响胎儿肺的发育,ps分泌偏低。

  出生时窒息:多由于难产引起。

  (二)发病机制

  肺泡和空气的交界面缺乏表面活性物质,肺泡壁表面张力增高,因此肺泡萎陷,逐渐形成肺不张。不成熟肺的肺泡数量和通气面积太少,肺泡间隔宽,血流通过肺不张区域,气体未经交换又回至心脏,形成肺内短路,因此血pao2下降,氧合作用(oxygenation)降低,体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺小动脉痉挛,肺血流阻力增大,肺动脉压力、右心压力增高,卵圆孔及动脉导管开放,形成右向左分流,以致婴儿青紫明显。进入肺的血流量减少后,肺的灌注量不足,血管壁因缺氧渗透性增加,于是血浆内容物外渗,其中纤维蛋白的沉着,使渗液形成肺透明膜,缺氧、酸中毒更加严重,造成恶性循环。

  新生儿呼吸窘迫综合征是怎么引起的,通过上述内容介绍了解了新生儿呼吸窘迫综合征的发病原因以及发病机制,朋友们想要个健康宝宝一定要注意这些啦,让我们的宝宝远离新生儿呼吸窘迫综合征,希望以上介绍的这些能对大家有所帮助。

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