新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿的呼吸窘迫症是什么?

更新时间:2012-08-08 15:21:37 | fx_a9cef608

  有些宝宝一出生就被送入新生儿监护病房,被医生告知可能患有新生儿呼吸窘迫综合征,因需使用昂贵的肺泡表面活性物质替代治疗,常引起家属们的疑虑:为什么宝宝一出生就要使用这么昂贵的药物?为什么有些宝宝容易发生,而其他宝宝不会遇到。

  新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质引起,因肺泡和空气的交界面具有表面张力,若缺乏表面活性物质,肺泡则被压缩,逐渐形成肺不张,其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域,气体未经交换又回至心脏,形成肺内短路,因此血pao2下降,氧合作用降低,体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛,肺血流阻力增大,使右心压力增高,有时甚至可使动脉导管再度开放,形成右向左分流,严重时80%心脏搏出量成为分流量,以致婴儿青紫明显,进入肺的血流量减少后,肺的灌注量不足,血管壁因缺氧渗透性增加,于是血浆内容物外渗,包括蛋白质,其中纤维蛋白的沉着,使渗液形成肺透明膜。

  呼吸窘迫综合征在那些新生儿易发生?

  (1)早产儿:胎儿在胎龄22~24周时肺ⅱ型细胞已能产生ps,但量不多,且极少转移至肺泡表面,随着胎龄的增长,ps的合成逐渐增加。35周以后是ps迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿生后72~96小时后产生的ps一般能够维持其正常的呼吸。因此要在ps缺乏阶段帮助早产儿渡过难关,可使存活率得到提高。

  (2)孕母患糖尿病:糖尿病孕妇胎儿的血糖常处于较高状态,胎儿必须增加胰岛素的分泌,才能适应糖代谢的需要。而胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用,影响肺的发育。

  (3)宫内窘迫和出生时窒息:胎盘功能不全,胎儿长期处于缺氧状态,会影响其肺部的发育,ps分泌偏低,窒息是rds的诱发因素之一。

  (4)男婴比女婴高2倍、双胎中no2发病率高于no1、剖腹产发生率较阴道产高。

  呼吸窘迫综合征的临床表现有那些?

  (1)呼吸困难进行性加重:出生时哭声可正常,6~12小时内出现呼吸困难,进行性加重伴呻吟,呼吸不规则,有呼吸暂停。

  (2)皮肤:皮肤青紫或灰白,供氧不能减轻症状。

  (3)为自限性疾病:如存活3天以上者肺成熟度增加,多数能恢复;病情严重者多在3天内死亡。

  (4)体征:鼻翼煽动;吸气时胸廓软组织凹陷,以肋缘下、胸骨下端最明显;双肺呼吸音低,吸气时可听到细湿罗音。

  易发生那些并发症?

  (1)气漏:肺泡壁损伤、机械通气时吸气峰压或平均气道压(map)过高均会引起间质性肺气肿;间质气肿也可引起气胸;如气体沿血管至纵隔,引起纵隔气肿。气漏时呼吸更为困难。

  (2)氧中毒:当氧浓度(fio2)过高或供氧时间过长,可发生氧中毒,以支气管肺发育不良(bpd)和眼晶体后纤维增生最常见,前者为肺本身的病变,使呼吸机不易撤除;后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离,视力减退,甚至失明。

  (3)恢复期的动脉导管开放:约30%病例在恢复期出现动脉导管未闭。早产儿动脉导管因组织未成熟而不能自发关闭,但rds早期肺血管阻力大,不发生左向右分流,有时反而发生右向左分流。至恢复期血管阻力下降,即出现左向右分流,此时肺动脉血流增加而致肺水肿,出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭。

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