小儿流行性感冒

流行性感冒的主要病因

更新时间:2012-08-09 16:57:20 | fx_f57201e1

  流感病毒为单股rna病毒,属正粘液病毒科。一般呈不规则球形颗粒,有包膜,直径80~120nm,新分离时可呈长丝形,或多形态。病毒颗粒核心为核糖核酸与核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸为复制病毒的结构,核蛋白为病毒的可溶性抗原(s抗原),性稳定,具有型的特异性,据此将病毒分为甲、乙、丙三型,可作诊断指标,但无保护作用。病毒囊膜由内膜蛋白(mp)和类脂质外膜组成,内膜蛋白也具有型特异的稳定抗原性,但无保护作用。

  病毒囊膜表面有二种糖蛋白突起,具有不同的表面抗原特性(株特征),据此将同型病毒分为亚型或病毒株。棒状突起为血凝素(hemagglutinin,简称h),具有使病毒粘附于敏感细胞受体的作用,并可引起多种动物红细胞发生凝集;而哑铃状突起为神经氨酸酶(neuraminidase,简称n),具有水解细胞表面糖蛋白n-乙酰神经氨酸的作用,从而使复制的病毒可自细胞表面释放。甲、乙型流感病毒有h及n抗原,而c型则缺乏n抗原。此二种表面抗原(h、n)容易发生变异,当出现小的量变时(称抗原性漂移,antigenic drift)产生新的流感病毒株,称变种,常导致局部小流行,一般2~3年发生一次。而当h、n发生完全质变时(称抗原性突变,antigenic shift)产生新的亚型,往往引起世界性大流行,一般10~40年发生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中经历了四次大变异,即原甲型(甲0、a0,h0n1,1946年前流行)、亚甲型(甲1、a1、h1n1,1946年后流行)、亚洲甲型(甲2、a2,h2n2,1957年后流行)、及香港型(甲3、a3,h3n2,1968年后流行)。

  此后其表面抗原仍在不断发生变异,80年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行为主,未发生大的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原变异是由于病毒本身突变(通过病毒重组或动物流感病毒感染人群引起)和人群免疫力选择的结果。从血清学调查证实此种变异有循环复现的趋势,如在1976年1月在美国发生猪型病毒(hswn1)流行,及1977年5月在我国东北发生的甲1型(h1n1)分别与历史上1918~1928年流行株及1946~1957年流行株相似。乙型流感病毒的抗原变异不如甲型明显,但也有因抗原变异而引起流行,约每4~7年发生一次;丙型流感病毒则相当稳定。

  由于流感病毒抗原变异多,病毒株命名复杂,1971年世界卫生组织规定其命名顺序如下:

  型别、宿主名称(如为人则可不写)、地区、编号、分离病毒年份,括弧中注明抗原成分,例如甲/香港/1/68(h2n2)。

  流感病毒不耐热和酸(56℃或ph3时即无致病力),对酒精、石炭酸、漂***及紫外线也都敏感。1%盐酸、乳酸、醋酸都可作为消毒剂。在自然条件下,乙型和丙型流感病毒只感染人,而甲型流感病毒则尚可感染猪、马、禽类等。实验动物仅雪貂可受染而发生呼吸道炎症。常用鸡胚、人胚肾、牛肾、狗肾等培养流感病毒。

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