小儿腹泻

婴幼儿腹泻发病机理

更新时间:2012-08-09 13:28:24 | fx_a2118d1d

  已知的发病机理与病原有关,细菌和病毒性肠炎明显不同。

  1.细菌性

  (1)致病性大肠杆菌肠炎:发病之初epec特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上,粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白,具有特的密码质粒,对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层,使形成菌落,结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。

  (2)肠毒性大遥杆菌肠炎:etec与epec是不同的血清型,其致病作用有两个步骤:①先在小肠粘膜细胞上粘附,并在其表面定居、繁殖,这阶段主由细菌的特殊菌毛完成;②第2步产生肠毒素:一各为不耐热毒素(lt),其结构、致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似。已知有a、b两种亚单位,其中b能连接小肠上皮细胞gm、神经节苷脂。亚单位b便于亚单位a进入细胞发挥其生物学作用:活化细胞上的腺苷酸环化酶,使atp转化为camp,使细胞内camp明显增高,导致肠道水分和氯化物分泌过多,并抑制钠的再吸收,肠液分泌过多,肠蠕动增剧,而泻出大量水样便。另一种为耐热毒素,其活性部分分为sta和stb,后者为肠毒素主要成分,它刺激鸟苷环化酶,使gtb转化为cgmp,细胞内cgmp增高,氯化物吸收减少,引致肠液分泌增多。许多产生st的菌株也产生lt,常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因,已知有定居因子的大肠杆菌血清型有:o78:h11,o6:h16,o159:hv,o139:h25等。

  (3)侵袭性大肠杆菌肠炎:eiec是志贺菌样大肠杆菌。主要特点是能侵入大、小肠粘膜,穿入上皮细胞内,使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖,使粘膜刷状缘受损,局部发生溃疡甚至出血,所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒,消除此质粒细菌即丧失其侵袭力,质粒可转移给无毒力菌株。

  (4)空肠弯曲菌肠炎:已发现空肠弯曲菌有lt,使肠camp增高。另有细菌毒素,具体发病机理尚待进一步研究。

  2.病毒性

  病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同,无campt及cgmp增多现象。以轮状病毒肠炎为例;轮状病毒感染后,先侵犯小肠粘膜上皮细胞,由感染处向周围广泛扩展,直到侵及全部小肠。实验免模型表明:感染早期小肠集合淋巴结区严重受累,提示此处为侵入门户,以后小肠绒毛上皮广泛受损,而陷窝上皮无病变,除小肠外,胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后,陷窝上皮迅速增生,病毒脱落,而陷窝上皮增生迅速,自陷窝向外发展,覆盖小肠腔表面,这些新增生的上皮细胞不能很快分化,因而无消化(消化食品)吸收功能,从而大量肠液积於肠腔,而排出水样大便。norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。

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