小儿充血性心力衰竭

小述应对充血性心力衰竭

更新时间:2012-08-09 18:26:57 | fx_cdca3718

  1)交感神经系统:由于心输出量的降低可反射性地引起交感神经系统兴奋。心衰患者血中去甲肾上腺素浓度可较正常人增加2~3倍,24小时尿中去甲肾上腺素含量也较正常人显著升高,而且血中去甲肾上腺素浓度的升高与左心功能、肺毛细血管楔压及心脏指数均直接相关。交感神经兴奋可使心率加快,心肌收缩力加强及外周血管收缩,导致心输出量增加,并维持血压,可部分代偿心衰血液动力学异常。但交感神经张力持续及过度的增高,可引起心脏β1受体介导的腺苷酸环化酶活性降低,影响心肌收缩力;并可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾素、血管紧张素ⅱ水平升高。

  2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统:是心衰中一个主要的神经体液调节过程。心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素 -醛固酮系统的主要机制;但心衰时低盐饮食及应用利尿剂引起低钠,也是激活该系统的原因。心衰患者血浆肾素活性、血管紧张素ⅱ及醛固醇水平均升高。血管紧张素ⅱ升高对外周血管收缩作用较去甲肾腺素强40倍;并可促进交感神经兴奋,加强去甲肾上腺素释放,进一步使外周血管收缩。另外,血管紧张素ⅱ还有促进肾上腺腺皮质产生和释放醛固酮,引起水钠潴留。该系统激活通过转换酶的作用,使缓激肽失活,并可使前列腺素e浓度下降,妨碍血管舒张。这些变化均可代偿部分心衰血液动力学过程,但过度即可进一步加重心脏前、后负荷及体液紊乱。近年转移酶抑制剂的应用,可抑制上述过度代偿,使心衰的病理生理改变向良性循环转化,因此,已广泛应用于治疗心衰。

  3)心钠素:又称心房肽,是近年研究发现的一类重要心脏内分泌激素,由心房肌细胞合成,并贮存于心房肌特殊颗粒中。作用于肾、血管平滑肌等靶器官,产生利尿,排钠,扩张血管及抑制肾素和醛固酮作用。健康小儿生后2~4天血心钠素水平为129~356pg/ml(平均227pg/ml),明显高于其他年龄组的2~109pg/ml,平均47pg/ml。由于生后循环改变,肺血管阻力下降,肺血流量增加及体血管阻力增加,这些改变可伴有心房压和容量增高,从而刺激心房壁释放心钠素。先天性心肺疾病患者血心钠素比对照组高2~10倍。促使心钠素释放的因素包括:①心衰引起左右房压力增高;②心衰时细胞外液容量扩大,导致心房容量增加。观察证明外周血心钠素浓度与心衰严重程度呈正相关,病情好转心钠素下降。因此心钠素的测定可判断心衰的程度及治疗效果。但心衰后期,病程较长的患者,外周血心钠素反而降低,可能因长期分泌亢进,导致耗竭有关。

  心衰时心钠素分泌增加,产生扩张血管、排钠和利尿作用,对抗肾素-血管紧张素-醛固醇系统过度激活,具有举国的作用,对遏制心衰恶性循环的进展有利。但内源性心钠素的增加,相对作用较弱,通常不足以对抗激活的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的强大作用。另一原因是心衰时肾脏等局部心钠素受体敏感性下降,因此,心衰患者外周血心钠素水平虽然显著升高,而通常并不出现其排钠、利尿、扩血管的作用。近年用合成的心钠素静脉滴注治疗心衰,并观察到心率、右房压、肺毛细血管楔压及周围血管阻力有明显下降,心脏指数、每搏作功指数升高,并使血醛固酮及去甲肾上腺素下降。有可能为治疗心力衰竭开避一条新途径。

  4)血管加压素:在下丘脑合成,贮存于垂体后叶,经常少量释放放血循环中。血管加压素有抗利尿作用,可增加水的重吸收,故又称抗利尿素。心衰患者血中血管加压素可较正常水平高1倍,引起血管加压素升高的机理尚不清楚。血管加压素分泌增多,可引起细胞外液潴留、游离水排出减少、低钠血症;并可引起外周围血管收缩。上述作用可使心衰症状加策。

  (4)红细胞的改变:心力衰竭患儿红细胞中,2,3-双磷酸甘油酸盐浓度增加,有助于红细胞经组织时有释放更多的氧到组织中去。

  充血性心力衰竭的症状部分与上述代偿机理所带来的副作用有关。心室扩张所伴随的舒张末期压力增高,导致在房压上升和肺充血。交感神经张力增加则有动静脉收缩、血流量重新分布、心慌、出汗增加。由于体内大部分组织和器官内的小动脉收缩,使周围血管阻力增加,而加重心脏的后负荷。体液潴留会加剧水肿。心室肥厚增加心肌的氧耗量,由于相对性供血不足,而抵消其有利作用。

  心力衰竭时身体各组织和器官灌注减少,加上肺瘀血,使组织处于缺氧状态,而且代谢产物的清除也受到影响,产生酸血症及低氧血症。因此心肌细胞收缩力受抑制。另外,胰岛缺血,胰岛素分泌不足,使心肌利用葡萄糖作为能量的来源发生障碍,心肌功能进一步受抑制。心力衰竭患儿的生化改变颇为显著,多数有呼吸性和 /或代谢性酸中毒,血钠、血氯偏低。

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