小儿惊厥

小儿惊厥发病机理

更新时间:2012-08-13 12:47:20 | fx_cb5e5738

    (一)解剖及生理因素

  婴幼儿易发生惊厥是因大脑发育尚未成熟,皮层神经细胞分化不全,因而皮层的分析鉴别及抑制功能较弱,其次神经元的树突发育不全,轴突髓鞘未完全形成,兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥,当各种刺激因素作用于神经系统时,使神经细胞过度兴奋而发生过度的反复放电活动。这种电活动可为局限性或全身性,临床即表现为局限性或全身性抽搐。

  (二)生化因素

  1.血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性,当浓度降低或细胞内钙离子超载时,使神经与肌膜对钠离子通透性增高,容易发生除极化,导致惊厥发作。

  2,丁氨基丁酸(gaba)是神经抑制性介质,当维生素b6缺乏时妨碍gaba的合成,脑内gaba浓度降低后发生惊厥。

  3.脑神经细胞能量代谢障碍,可引起神经元功能紊乱,当缺氧时可产生大量自由基,作用神经细胞膜磷脂不饱合脂肪酸,产生过氧化脂质,使神经细胞破坏变性,通透性增高产生癫痫样放电。过氧化脂质又能抑制突触膜钠、钾atp酶,使之失活引起突触膜除极化致惊厥发作。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。

  4.细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阈值。血清钠降低时,水由细胞外进入细胞内,使神经细胞水肿,颅内压增高,重者可致惊厥。血清钠增高时,钠的浓度与神经肌肉应激性成正比,超过一定浓度易致惊厥。此外高热使中枢神经过度兴奋,对内外环境刺激的应激性增高,或者使神经元代谢率增高,氧及葡萄糖消耗增多而含量降低,使神经元功能紊乱,而引起惊厥。

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