妊娠合并哮喘

妊娠合并哮喘的发病机制

更新时间:2012-03-06 11:42:05 | fx_9ea85ba2

  妊娠合并哮喘的病理特征为支气管平滑肌收缩分泌黏液和小支气管黏膜水肿,引起以上变化的物质包括组胺变态反应的缓慢作用物质嗜酸粒细胞趋化因子和血小板激活因子等这些物质可能是对致敏原、病毒感染或紧张运动的反应而产生的它们引起炎症反应并使呼吸发生困难同时导致支气管肌肉肥大而加重呼吸道阻塞。因此,治疗支气管哮喘在扩张支气管的同时,十分强调减轻炎症反应。

  哮喘发作时的一个最重要的病理生理变化为气体只能吸入而不能呼出(air-trapping)这使得正常肺泡过度膨胀,肺泡壁毛细血管受压使通气血流比例失调继而引机体缺氧随着病情进一步发展,肺内功能性残气量增多,使辅助呼吸肌参与呼吸运动,若病情不能好转最终将引起呼吸肌疲劳,则机体表现为高碳酸血症若病情进一步加重则肺血管阻力增加出现肺动脉高压,导致右向左分流。

  缺氧是通气血流比例失调的结果,在妊娠合并哮喘初发时期paco2尚正常或稍升高,但肺动脉高压出现后则paco2可增至5.33kpa(40mmhg)或以上这是孕妇疲劳的表现,提示需要及早给予机械通气才能使机体保持正常的氧供同时,哮喘发作时孕妇pao2下降当pao2降至8.00kpa(60mmhg)或以下时则可出现胎儿血氧饱和度下降,胎儿宫内出现缺氧。

  妊娠期血浆中肾上腺皮质激素浓度增高,组胺酶活性增强,使免疫机制受到抑制,并可减轻炎症反应。孕激素增多使支气管张力减小,气道阻力减轻血浆环磷腺苷(camp)浓度增高亦可抑制免疫反应并使支气管平滑肌松弛。孕晚期前列腺素e(pge)浓度升高亦有舒张支气管平滑肌的作用。以上皆有利于减少和缓解哮喘发作。同时胎儿抗原过度通气以及子宫增大的机械作用等则皆为引发哮喘的不利因素。

  轻症哮喘发作对母儿影响不大。急性重症哮喘可并发机体衰竭、进行性低血氧症、呼吸性酸中毒、肺不张、气胸纵隔气肿奇脉(pulsusparadoxus)、心力衰竭及药物过敏妊高征发病率高从而使孕产妇病死率增高。对胎儿的影响则主要为低血氧及因子宫血流减少使胎儿体重低下,严重者胎死宫内缺氧诱发子宫收缩,故早产率高。此外,用药可引起胎儿畸形故围生儿死亡率和发病率皆高。

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