短肠综合征

短肠综合征的发病机制是什么

更新时间:2015-12-16 10:29:53 | fx_b121b7f5

  相信大家都听说过短肠综合征这个病,但这个病是怎么引起的却是很多患者不了解的。在我们身边有很多的疾病,其中短肠综合征就是其中一个比较常见的,我们大家都希望我们自己能够顺利的度过我们的一生,但是生活中我们会遇到什么我们自己也不知道,为了让我们自己可以更好的生存下去,我们下面就为大家详细的介绍下短肠综合征的发病机制是什么。

  小肠广泛切除后,其消化道功能会发生一系列的病理生理改变,导致机体产生以营养吸收不良为主要症状的一组综合征,其严重程度取决于下列因素:切除肠管的范围及部位;是否保留回盲瓣;残留肠管及其他消化器官(如胰和肝)的功能状态;剩余小肠、大肠的代偿适应能力等。

  1.切除肠管的范围 切除的小肠范围越广,对营养物质、水、电解质的吸收面积也丢失越多(无论是主动吸收还是被动弥散吸收均减少)。小肠的长度有着明显的个体差异(365~700cm),残留肠段的长度以及功能状态远较切除肠段的量更为重要,因此其决定了术后短肠综合征的发生率及死亡率的高低。有报道认为在没有肠外营养支持的情况下,残留的空肠长度不足30cm,就很难存活,但现在越来越多的报道残留小肠20cm亦可获得长期生存;因此,即使切除小肠一半,也可维持生存所需的营养,切除75%或更多的小肠,几乎均有吸收不良,处理较困难。目前认为,具有正常肠黏膜的病人残留小肠肠管应有50~70cm并保留完整结肠,甚至有人认为需35cm空回肠,保留有回盲瓣及部分结肠,经代偿后可依赖肠道维持机体所需营养。结肠切除者则残留肠管应有110~150cm;而具有肠道黏膜病变的病人如Crohn病,则需要残留更多的肠管。

  2.切除肠管的部位 切除小肠的部位对术后代谢的影响也很重要。蛋白质、碳水化合物、脂肪及大多数水溶性维生素、微量元素吸收与小肠切除的部位有密切关系,特别是在十二指肠及空肠。当切除近端小肠后,正常的回肠将代替全部吸收功能,由于近端小肠也是胆囊收缩素,促胰液素合成的释放的场所,切除该段小肠会导致胆汁分泌和胰腺外分泌物减少,进一步加重肠内容运输、吸收障碍。

  回肠是吸收结合型胆盐及内因子结合性维生素B12的特定场合,切除后造成的代谢紊乱明显重于空肠,切除100cm回肠将导致胆盐吸收减少,未吸收的胆盐进入结肠,导致胆盐性腹泻,胆盐的肠-肝循环减少,肝脏通过增加胆盐合成补偿胆盐的丢失,因此,脂肪吸收不良造成的脂肪泻可较缓和(脂肪<20g>100cm),将导致严重的胆盐代谢紊乱,而肝代偿性合成胆盐的能力也是有限的(可增加4~8倍),造成严重的脂肪泻(脂肪>20g/d)。切除较短回肠(<50cm),病人通常能够吸收内因子结合性维生素b12,不会产生吸收障碍,当切除段回肠>50cm将导致明显的吸收障碍。此维生素的缺乏将导致巨幼红细胞性贫血及外周神经炎,最终导致亚急性脊髓退行性改变。

  临床实验显示小肠、大肠同时切除将产生比小肠切除更严重的并发症。正常情况下,成人摄取消化液近2L/d,产生约7L内源性液体(胃胰、胆汁、小肠分泌),仅不到2%(100~200ml)液体不被回吸收。大肠是吸收水份和电解质的重要部位,此外尚吸收一定的营养物质如短链脂肪酸。当大范围小肠切除术并行结肠部分、大部分切除术后,将会产生严重的水、钠、钾丢失。

  3.保留回盲瓣的情况 当部分或全部结肠切除术时,切除回盲瓣将导致代谢紊乱。切除回盲瓣将导致小肠内容物的停留时间缩短,影响残余小肠内细菌的繁殖和胆盐的分解,从而减少了脂肪及脂溶性维生素的吸收,进入结肠的胆盐增加。由于小肠内细菌增多,维生素B12被部分代谢,进一步减少了其吸收。因此,如能保留回盲瓣,即使残留的小肠段短一些,病人也常能耐受。

  4.残留肠管和其他消化器官的状态 小肠切除术后,残留肠管的功能对于病人的生存及健康质量至关重要。例如,病人由于Crohn病、淋巴瘤、放射性肠炎而行小肠切除术,其本身疾病的功能性损害仍然存在,吸收功能将进一步减少,处理起来十分棘手。胰腺的内分泌功能在营养极度不良的病人中将受到明显损害;广泛小肠切除术后将出现胃高酸分泌状态,使小肠腔内pH值下降,直接影响胰腺外分泌消化功能。

  对于短肠综合征的发病机制是什么这个问题我们不希望大家以后还在询问,希望大家看任何问题的时候都要认真的看,我们的时间并不多,所以要充分的利用起每一分每一秒。希望我们大家都可以健康的生活下去。

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