肠梗阻

肠梗阻的发病原因

更新时间:2012-08-01 20:53:27 | fx_c99d883e

  haden与orr于1923~1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质,从而延长病人的生命。

  当梗阻发展到绞窄时,可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄,开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流,导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛,肠蠕动增加,进一步引起小血管破裂,血液流注黏膜下层及肌层,从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内,故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时,血液循环完全中断,造成小血管内凝血。失血量多少,与绞窄的肠管长短成正比。

  2.细菌的繁殖及毒素的吸收 梗阻时一个重要的变化,是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖,主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会,尤以大肠梗阻为甚。此外,细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内,也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收,腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌,肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快,肠道中细菌的数量与分布同时发生改变,例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中,一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时,由于肠管的出血有利于细菌的繁殖,使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素,往往是造成死亡的原因。barnett在动物实验中,把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液,注射到其他动物腹腔内,可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中,可使动物的病死率降低。yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始,肠壁通过性尚无改变,细菌尚未渗透到腹腔时,病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死,尤其是绞窄的肠段较长时,肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰,则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂,则感染与休克更为严重,危及病人的生命。

  3.肠管内压的增高对肠管的影响 肠管内压力增高,压力作用于肠壁,除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用,也使肠壁的血液循环发生障碍,引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267~0.533kpa(2~4mmhg),梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kpa(10mmhg)以上。

  单纯低位小肠梗阻,由于梗阻以上的肠管较长,肠管内压力则较低,小肠梗阻持续48~96h时,肠内压一般在0.53~1.87kpa(4~14mmhg)。在肠蠕动高潮时,压力可达2.67~4kpa(20~30mmhg)。当结肠远端梗阻时,结肠内压较高。因为60%的病人,其回盲瓣功能良好,使结肠成为一个闭襻,因而其内压可高达2.45kpa(25cmh2o)。又因为盲肠肠壁较薄,而且又是压力反作用的集中点。因此,在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。

  肠内压的增加,引起肠管膨胀,同时也增加肠蠕动,发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹,肠蠕动减弱,肠鸣音减弱。

  肠内压的增高,将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48~96h以后,可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(***,strychnine)有明显吸收减退现象。相反,淋巴吸收有增强现象。实验证明,甲紫注入梗阻的肠管中,可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中,相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞,使静脉压升高,淋巴循环加速,促进了对此种染料的吸收。

  此外,梗阻以上部位,肠壁静脉回流受阻,肠管水肿,分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠,可以分泌500ml液体。

  肠内压升高时间过久,则产生肠壁通透性改变。1935年sperling和wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时,持续10h(压力为2.0kpa,或15mmhg),肠壁的活力与通透性均无明显改变,28h后则活力丧失,通透性增强。近来deitch实验发现,单纯性肠梗阻6h,细菌可以达到肠系膜淋巴结,24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高,对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时,肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔,产生如前所述的严重的感染中毒,进入肠梗阻病理的最危险状态,常夺去病人的生命。

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