肠梗阻

肠梗阻的发病原因

更新时间:2012-08-01 20:53:27 | fx_c99d883e

  ⑦其他:继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。

  (3)急性缺血性肠梗阻:系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失,如肠管血供不能恢复,则肠管极易发生坏死,尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞,以及肠系膜静脉血栓形成等。

  2.按肠管血供情况可分为2类

  (1)单纯性肠梗阻:仅表现肠内容物通过困难,而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。

  (2)绞窄性肠梗阻:表现为肠内容物通过受阻,并伴有肠管血运障碍。

  3.按梗阻的程度可分为2类

  (1)完全性肠梗阻:肠内容物完全不能通过。

  (2)不完全性肠梗阻:部分肠内容物仍可通过梗阻部,不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。

  4.按梗阻部位亦可分为3类

  (1)高位性小肠梗阻:一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。

  (2)低位性小肠梗阻:一般指发生于远端回肠的梗阻。

  (3)结肠性梗阻:一般好发于左半结肠,尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。

  5.按起病的缓急可分为2类

  (1)急性肠梗阻:绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻,也是完全性的。

  (2)慢性肠梗阻:慢性肠梗阻一般是不完全性的,不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。

  (二)发病机制

  从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等,发生一系列病理生理改变,主要可分为以下3方面:

  1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失 梗阻近端肠管中充满气体与液体,使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进,肠壁肌层逐渐肥厚,肠管增粗。肠管内气体来源有三:

  (1)来自咽下的气体(68%):动物实验性肠梗阻,如将食管予以阻断,则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引,保持胃内空虚,则肠管很少积气。

  (2)来自消化过程中,食物被细菌分解所产生的气体。

  (3)来自血液弥散到肠腔中的气体,特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。

  hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分如表1。

  肠腔中的气体,主要有n2、co2、o2,均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。n2的弥散作用甚微,故肠腔中以n2为主。甲烷(ch4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(h2s)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为h2s是肠梗阻引起中毒的物质,但hibbard 1936年观察到将600~800ml的h2s饱和溶液注入动物的闭襻内,未出现中毒症状。

  肠管中的液体一部分来自摄入的水分,但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8~10l的消化液,除100~200ml被排出人体外,大部分都回吸收到血液中,维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似(图1),因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。

  低位梗阻时,呕吐较少。由于肠管扩张,肠黏膜的吸收功能减退,虽有一些电解质被吸收,但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时,由于呕吐频繁,以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多,因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子,因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中,低钠者27.2%,低氯者18.5%,低钾者9.8%,二氧化碳结合力低于22mmol/l者占44.0%,高于29mmol/l占1.6%。

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