颅内压增高

颅内压增高综合症临床表现--脑疝形成

更新时间:2012-08-01 12:27:56 | fx_2842e3d4

    脑疝形成

    当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时,脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动,若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙,即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构,当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高,危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。

(一)小脑幕切迹疝。多见于小脑膜以上病变。为部分颞叶或/和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。当颞叶受挤下移时,最初为海马钩经小脑幕切迹下疝(填塞病变侧脚间池、海马钩疝)或海马回经小脑幕切迹下疝(填塞病变侧环池及大脑静脉池、海马回疝),病变继续发展时,病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出,即为颞叶全疝,以下三种颞叶组织疝小脑膜切迹疝的外侧型。若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移,使中脑上部疝至小脑幕切迹以下,即为中央型。小脑幕切迹疝除出现一般颅内压增高的症状外,还有以下临床表现。

1.意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡,甚至昏迷,或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。系脑干受压,脑血流量减少,网状结构上升性激活系统机能受损所致。

2.瞳孔变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小,随后患侧瞳孔逐渐散大,对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时,瞳孔明显散大,对光反应消失,眼球固定不动(动眼神经损害)。

3.瘫痪。病灶对侧肢体出现瘫痪,系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直,系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。

4.生命体征改变。初期呼吸深而慢,继之出现潮式呼吸,过度换气或双吸气;晚期呼吸不规律,浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快,血压先升而后降,系延髓中中枢衰竭的表现。

(二)枕骨大孔疝。多见于后颅凹占位病变,也可见于小脑幕切迹疝的晚期。颅内压增高使小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔,按发展的快慢,分为慢性型和急性型两种。

1.慢性型。早期有枕部疼痛,颈项强直,舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害,患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后,生命体征迅速恶化并出现昏迷等。

2.急性型。可突然发生,也可由于腰穿,用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压,小脑供血障碍,颅内压迅速增高(第四脑到中孔阻塞),临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低,四肢驰缓性瘫痪,呼吸及循环迅速进入衷竭状态。也可突然昏迷,呼吸停止,尔后心跳停止。

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