深静脉血栓形成

深静脉血栓形成的发病机制与病理

更新时间:2012-08-01 12:24:55 | fx_dfff886a
深静脉血栓形成的发病机制与病理
    静脉血栓形成是一个较复杂的过程。dvt过程中,先是血小板黏附、聚集在血管内膜局部、释放某些活性物质,同时又使血小板进一步聚集。随着病情的发展,血小板堆积逐渐增多,形成许多珊瑚状血小板小梁,使血流减慢,被激活的凝血因子逐渐增多,纤维蛋白形成及沉积亦随之增多,并网罗血细胞,终成血栓。血栓形成早期,只有起源处附着于血管壁,几乎是漂浮状态,很容易脱落。继而血栓收缩,挤出血清,血栓变为相对干燥,坚实的结构。开始血栓仅是通过纤维蛋白附着于血管壁上,但内膜的内皮纤维细胞迅速入侵,使血栓固定、机化。因为由血栓挤出的血清中有激活的凝血因子及凝血酶,所以在一定条件下,很容易有新鲜的血凝块沉积于正在机化,甚至已经机化的血栓上,使血栓不断的扩展延伸,最终堵塞静脉管腔。血栓也可逆行扩展,而导致全下肢深静脉主干血栓形成。血栓的蔓延、滋长,可以在任何时候终止,也可以不断的顺行或逆行发展。
    血栓形成后,向近侧扩展和远侧繁衍的继发血栓,逐渐与血管壁粘连,激发静脉壁和静脉周围炎症反应,然后停止扩展,繁衍,并发生纤维形成性机化。新生的肉芽组织由血管壁向血栓内生长,将纤维蛋白和组织碎片等血栓成分逐渐溶解,吸收,最终被机化的结缔组织取而代之。一般形成后1~2d即开始机化,3~4d就可较牢固的黏附于血管壁上。较大的血栓,一般需要2周以后方可完全机化。机化的血栓与血管壁紧密的融合,此时不再有脱落的危险。堵塞静脉的血栓,有较强的再管化能力。在血栓机化过程中,血栓发生收缩,使血栓与血管壁之间出现空隙或血栓本身自溶出现裂隙,这些裂隙被长入的内皮细胞逐渐覆盖,而形成两端与血管相通的一个或数个管腔,从而使部分血流得以重新回流,即再管化。静脉血栓形成后大约5~12周可发生广泛性再管化,在机化和再管化过程中,静脉瓣膜遭破坏而丧失正常功能,导致血液逆流。

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