一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒的脑CT表现与临床分析

更新时间:2012-03-10 17:10:00 | fx_8ea32897

  谷金旺 2005-12-13 13:02:21 中华医学实践杂志 2004年7月第3卷第7期

  急性一氧化碳中毒(急性co中毒)是冬季用煤取暖地区常见病,尤其是农村更为常见。现将我院1997年1月~2004年3月间收治的急性co中毒及急性co中毒迟发脑病共33例总结如下。

  1 临床资料

  1.1 一般情况 男,18岁,女15例。年龄16~78岁,其中20岁以下1例,20~29岁3例,30~39岁2例,40~49岁9例,50~59岁9例,60岁以上9例。中毒原因:28例为房屋中用蜂窝煤炉取暖未安装烟囱所致,5例为安装烟囱但烟道有堵塞所致。

  1.2 主要临床表现 昏迷15例,其中昏迷10天以上2例,昏迷4~12h8例,昏迷时间小于4h5例;尿、便失禁5例;头痛、头晕3例;记忆力减退9例;言语减少、反应迟钝5例;计算力下降3例;失语3例,类舞蹈样不自主运动1例;行走不稳1例;情感障碍1例。

  1.3 临床分型 根据文献,临床上分为急性co中毒和急性co中毒迟发脑病(神经精神后发症)两型。其中急性co中毒又分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒三级 [1] 。据此标准,本文33例,轻度中毒3例,中度中毒4例,重度中毒11例,急性co中毒迟发脑病15例。

  2 ct扫描检查

  2.1 ct表现 本组33例病例均做了1次以上脑ct检查,未做脑ct检查的急性co中毒患者未收入本组病例。脑ct检查无异常发现14例,占42.4%;ct检查有异常改变者19例,占57.6%。脑ct主要改变为脑实质内低密度灶,本组19例脑ct有异常者18例为此表现,占94.7%;其中基底节区低密度灶9例,7例为双侧低密度灶,2例为单侧;脑白质弥漫性密度减低5例;脑白质较局限性密度减低3例,2例为顶叶白质,1例为额叶;1例为脑干弥漫性密度减低;1例双基底节低密度灶同时伴双侧丘脑密度减低;1例为弥漫性脑萎缩改变。

  2.2 临床各型脑ct表现 轻度中毒3例,2例ct无异常,1例为脑干弥漫性密度减低;中度中毒4例,ct均无异常;重度中毒11例,4例(36.4%)ct无异常,7例(63.6%)有基底节区、脑白质密度减低;急性co中毒迟发脑病15例,4例(26.7%)ct无异常,11例(73.3%)有基底节区、脑白质、丘脑密度减低及脑萎缩改变。

  3 讨论

  co吸入机体进入血液后,迅速与血红蛋白(hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(hbco)。co与hb的亲和力比氧与hb的亲和力大240倍,且hbco解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍;hbco不能携带氧,同时hbco的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移,因此造成组织缺氧,引起组织器官的损伤,而脑组织对缺氧最敏感,并首先受累,形成一系列的病理损伤 [1,2] 。

  脑缺氧后,脑部血管先发生痉挛而后扩张,渗透性增强。脑内神经细胞缺氧能量代谢障碍诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞肿胀而造成脑血管循环障碍,进一步加剧脑组织缺血缺氧。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生细胞间质水肿。由于缺氧、脑水肿、脑血管循环障碍,可发生脑血栓形成、局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,致使部分患者发生迟发脑病 [1~3] 。

  ct是co中毒最常用的检查手段之一,通过颅脑ct,可了解脑部损害的程度,并对判断预后有一定的价值 [3] 。脑实质内出现低密度灶是co中毒的主要脑ct改变,尤以基底节区和大脑白质为常见,这与该处血管较少,血液供应相对不足有关 [4] 。本组脑ct异常者绝大多数(94.7%)为基底节、大脑白质低密度灶。现已公认,双侧苍白球的对称性低密度灶是co中毒的特征性ct表现,而非特异性 [2,5]。

  轻、中度中毒脑ct一般无异常改变,部分可出现基底节区、少数可出现脑白质低密度灶,但一般预后良好 [2] 。本组轻度中毒3例,中度中毒4例,仅1例轻度中毒者首次急诊ct示脑干弥漫性密度减低,2周后复查脑干低密度消失;其余脑ct均无异常发现。

  重度中毒多表现为脑白质广泛对称性低密度,以脑室前后角周围多见,以额顶叶为著,可同时有基底节低密度灶 [2] 。本组重度中毒者有63.6%出现基底节区、脑白质低密度灶。2周后4例患者复查脑ct,低密度1例有减少,3例无明显改变。

  急性co中毒迟发脑病ct阳性发现率为20%~60%,有20%的迟发脑病脑ct无异常发现。ct的异常表现以皮层下广泛的白质低密度改变及基底节的局灶性低密度为特征。脑萎缩为co中毒后部分脑水肿患者的晚期表现,以髓质性为主 [2,3] 。本组病例迟发脑病者73.3%脑ct有异常改变,比文献略高,其表现与文献基本一致。有3例患者2周后复查脑ct低密度灶无明显改变。

  有的文献报道,海马回病变是co中毒迟发脑病和急性co中毒的特异表现 [6] 。由于扫描技术等方面的原因,本组病例未发现海马回病变。

  ct表现对判断预后有一定价值。中毒后脑ct无异常发现者,预后良好;苍白球低密度持续存在和1个月后髓质仍为广泛低密度预后较差 [3] 。

  co中毒并迟发脑病者预后比单纯轻、中、重度中毒者预后差,部分患者留有永久性的神经精神后遗症。迟发脑病的发生可能与昏迷时间、年龄、并存病、高压氧治疗的时机及疗程等有关,其发生率据报道为0.8%~43% [4] 。本组病例有45.5%发生迟发脑病,发生率较高,可能在我院在邢台邯郸地区最早拥有高压氧仓设备,抢救治疗co中毒及迟发脑病在冀东南地区具有一定的知名度及轻、中度中毒者部分患者未做脑ct检查,因而本组未统计在内等因素有关,并不一定能准确地反映迟发脑病的发生率。

  4 结语

  急性co中毒多为冬季用蜂窝煤炉取暖未安装烟囱或烟道阻塞所致,急性中毒以头痛、头晕、昏迷、大小便失禁常见,迟发脑病多表现为记忆力减退、言语减少、反应迟钝、大小便失禁、失语等,临床上分轻、中、重度中毒及迟发脑病。脑ct多表现为脑实质内低密度灶,尤以基底节区和大脑白质为常见。双侧苍白球对称性低密度灶是co中毒的特征性ct表现,海马回病变是迟发脑病和急性中毒的特异表现。ct表现阳性者预后差,发生迟发性脑病者预后差。

  参考文献

  1 叶任高.内科学,第5版.北京:人民卫生出版社,2000,964-967.

  2 阎立民,董季平.一氧化碳中毒脑损伤的影像学研究.实用放射学杂志,1999,15:175-177.

  3 吴恩惠.头颅ct诊断学,第2版.北京:人民卫生出版社,1995,184-185.

  4 丁伟利,张向芬,刘春云.重度一氧化碳中毒并发迟发脑病的高危因素分析.临床荟萃,2000,15:257-258.

  5 曹丹庆,蔡祖龙.全身ct诊断学,北京:人民军医出版社,1996,115.

  6 张镭.一氧化碳中毒后迟发性脑病的ct特性.临床医学影像杂志,1998,9:93-96.

  作者单位:054100河北省沙河市人民医院ct室

  (收稿日期:2004-03-19)

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