慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭怎么样可以诊断

更新时间:2014-12-22 19:13:26 | fx_55c7d187

  慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病,如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺、胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等基础上发生的,最常见病因为COPD,早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭,随着病情逐渐加重,肺功能愈来愈差,可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭稳定期,虽PaO2降低和PaCO2升高,但患者通过代偿和治疗,可稳定在一定范围内,患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因,可表现为PaO2明显下降,PaCO2显著升高,此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。

  临床表现:

  慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度,更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间,因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时,因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生,所以临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同,但有不少重叠,对于1个呼吸衰竭患者来讲,所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。因此下面将缺氧和二氧化碳潴留所引起的临床表现综合在一起加以阐述。

  1.呼吸功能紊乱 缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能。呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状。表现为呼吸费力,伴有呼吸频率加快,呼吸表浅,鼻翼扇动,辅助肌参与呼吸活动,特别是COPD患者存在气道阻塞、呼吸泵衰竭的因素,呼吸困难更为明显。有时也可出现呼吸节律紊乱,表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等,主要见于呼吸中枢受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难,严重时也出现呼吸抑制。

  2.发绀 发绀是一项可靠的低氧血症的体征,但不够敏感。以往认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已被否定。实际上当PaO2为50mmHg、血氧饱和度(SaO2)为80%时,即可出现发绀。舌色发绀较口唇、甲床显现得更早一些、更明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。

  3.神经精神症状 轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍;严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时,可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧,低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速,因此可出现明显的神经精神症状,此时,可称为肺性脑病。

  4.心血管功能障碍 严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。

  5.消化系统症状 ①溃疡病症状;②上消化道出血;③肝功能异常。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关。

  6.肾脏并发症 可出现肾功能不全,但多见为功能性肾功能不全,严重二氧化碳潴留,缺氧晚期可出现肾功能衰竭。

  7.酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留,以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和食欲不振等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是:

  (1)严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。

  (2)严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒(代碱)。

  (3)严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸)。

  (4)缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱)。

  (5)缺氧伴有呼碱并代碱。

  (6)缺氧伴有三重酸碱失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis,TABD)。

   诊断

  慢性呼吸衰竭失代偿期,根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。

  一、动脉血氧分压(PaO2)

  指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低,并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态,当PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲线处平坦段,血氧饱和度在90%以上,PaO2改变5.3kPa(40mmHg),而血氧饱和度变化很少,说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa以下,曲线处陡直段,氧分压稍有下降,血氧饱和度急剧下降,故PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。

  二、动脉血氧饱和度(SaO2)

  是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg),血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时,血氧饱和度才反映出缺氧状态,故在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度,调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上,以减少创伤性抽动脉血作血气分析,这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。

  三、动脉血氧含量(CaO2)

  是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%,其含氧量CVO2为15ml%,则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少,SaO2低于正常,血氧含量仍可正常范围。

  四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)

  指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa为通气不足,小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足,PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。

  五、pH值

  为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45,平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。

  六、碱过剩(BE)

  在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,加酸量为BE正值,系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值,系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时,它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。

  七、缓冲碱(BB)

  系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。

  八、实际重碳酸盐(AB)

  AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L。HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定,而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。

  九、标准碳酸氢盐(SB)

  系指隔绝空气的全血标本,在38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少,因而说明代谢因素的趋向和程度。代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高。AB>SB时,表示有CO2潴留。

  十、二氧化碳结合力(CO2CP)

  正常值为22-29mmol/L,反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,肾以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-进行代偿,碱储备增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液中CO2的急剧变化,还受到代谢性碱或酸中毒的影响,故CO2CP有其片面性,必须结合临床和电解质作全面考虑。

  以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要,反映呼衰时缺O2、CO2潴留,以有酸碱失衡的情况,如加上BE就能反映机体代偿情况,有无合并代谢性酸或碱中毒,以及电解质紊乱。

  根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。其诊断标准为:①Ⅰ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降,PaO2<60mmHg;②Ⅱ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg;③吸O2条件下,计算氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg,提示呼吸衰竭。

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