痛风

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痛风病有哪些病因病理

更新时间:2014-08-04 11:47:33 | fx_642a70de

  痛风发病的先决条件是高尿酸血症。在血液ph7.4情况下,血中尿酸以尿酸钠离子形式存在,故高尿酸血症即高尿酸钠血症。痛风的一切临床表现,皆由其钠盐从超饱和的细胞外液析出并沉积于组织引起。痛风的肾脏病变除尿酸盐结晶作用外,尚有少数病例是由于尿酸本身的结晶沉淀所致,如急性尿酸性肾病。许多尿酸性肾结石,亦系尿酸结晶所致。

  一、高尿酸血症的成因

  正常人血清尿酸钠水平在一个较窄的范围内波动,国内正常男性平均值为339μmol/l(5.7mg/dl),女性平均值为256μmol/l(4.3mg/dl),正常血尿酸高限男性为417μmol/l(7.0mg/dl),女性为357μmol/l(6.0mg/dl)。血中尿酸水平的高低受种族、饮食、习惯、年龄、体重以及体表面积等因素的影响。一般而言,尿酸水平随年龄增加而增高,尤以女性绝经期后更为明显。故临床上,以超过上述正常标准或高于同性别正常人均值2个标准差(sd)以上为高尿酸血症。

  (一)尿酸代谢的平衡

  血清中尿酸浓度,取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡。尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内尿酸的潴积,见于如下5种情况:①外源性吸收增多,即摄食富含嘌呤的食物增多;②内源性生物合成增加,包括酶缺陷,如核酸分解加速和嘌呤基氧化产物尿酸增多;③排出减少,即由肾脏经尿排出减少和由胆汁、胃肠分泌后,肠道细胞分解减少;④体内代谢减少,即尿酸内源性破坏减少;⑤上述综合因素或不同因素的组合。

  由于人体组织缺乏尿酸酶,不能分解尿酸,人体白细胞内的过氧化酶降解尿酸为尿囊素和二氧化碳的数量有限,故内泊性尿酸分解也是次要的。因此,内源性嘌呤生成增多和尿酸排泄减少,或再会兼而有之,无论在原发性或继发性的高尿酸血症的发病机理中均十分重要。

  (二)尿酸潴积的原因

  尿酸潴积的主要原因是内源性嘌呤生成增多,尿酸排泄减少占少数。美国男性公民限制嘌呤饮食时,尿酸排泄正常范围为1.48~3.54mmol/d(250~600mg/d)。大多数原发生性痛风病人,24h尿尿酸排泄量在正常范围内,20%~25%的病人排出增多。尿酸池代谢周转率及甘氨酸示迹研究证明,尿中尿酸排泄增多的病人,其嘌呤合成异常增多,而尿中尿酸排泄量正常病70%~78%,尿酸排泄过低者只占2%。gutman等对300例原发性痛风的分析表明,兼有尿酸产物增多和排泄减少者占1/3。

  二、酶缺陷在发病中的地位

  酶缺陷包括某些酶的数量增多或活性增强和另一些酶的完全性缺乏或部分缺乏。皆可导致嘌呤合成加速和尿酸生成增多。酶缺陷在痛风发病中占有十分重要的地位,但大多数很难得到证实,仅少数病人可以鉴定出酶缺陷。

  (一)关于遗传

  原发性高尿酸血症所致痛风多属遗传性。但临床具有痛风家族者,一般只占10%~20%。此乃与遗传的多基因、显性、隐性遗传有关。ⅰ型糖原累积症,是常染色体隐性遗传;次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(hgprt)缺乏,磷酸核糖焦磷酸(pprp)合成酶结构异常和流行性过高,则为性联隐性遗传;不完全性hgprt缺乏所致原发性痛风是女性携带传递,男性发病;绝经期后女性痛风与hgprt缺乏有关。

  (二)关于酶缺陷的研究进展

  随着基础医学和临床研究的深入发展,目前对导致过量嘌呤生物合成的分子缺陷,已有所了解。酶数量的增减、结构异常和活性增强,皆可引起嘌呤合成加速,从而导致尿酸生成增多。

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