卡氏肺囊虫肺炎

卡氏肺囊虫肺炎是什么?

更新时间:2011-07-28 18:47:16 | fx_699e4577

  卡氏肺囊虫肺炎是什么?大家对这种疾病可能知道的非常少更不用说了解了,金泰年就像大家介绍一下卡氏肺囊虫肺炎到底是什么疾病,以及引起卡氏肺囊虫肺炎的病因是什么,卡氏肺囊虫肺炎的发病机理是什么,下面就让我们详细的了解了解一下相关的内容。

卡氏肺囊虫肺炎卡肺囊虫肺炎,又称卡氏肺孢子虫肺炎,是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎,是条件性肺部感染性疾病。本病20 世纪50 年代前仅见于早产儿,营养不良婴儿,近10 余年来随着免疫抑制剂的应用,肿瘤化疗的普及尤其是aids病的出现,发病率明显上升,已成为aids 患者最常见的机会感染与致死的主要病因。

  病原是卡氏肺囊虫,发滋养体与包囊,主要存于肺内。过去认为属于原虫,最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核糖体rna种系发育分析认为:肺囊虫属真菌类。1951年vanek首次报告,在早产婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此种卡氏肺囊虫。由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及对恶性肿瘤病人进行化疗,本病较过去为多见。尤以近10年获得性免疫缺陷病(艾滋病aids)出现[卡氏肺囊虫肺炎卡氏肺囊虫肺炎后,pcp更受到广泛关注。根据美国cdc资料1981~1990年共报告aids患儿1200例,其最常见和最严重的机会性感染是pcp,发病率为39%,而在成人aids病人可高达80%。卡氏肺囊虫病主要见于五种病人:①早产婴儿和新生儿;②先天免疫缺损或继发性免疫低下的患儿;③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病人;④器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿;⑤aids患儿早在五十年代,在北京曾发现少数pcp病例。八十年代中北京儿童医院曾报告16例pcp发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型及病人观察证明pcp发生与t-淋巴细胞免疫功能低下关系至为密切,目前国外认为凡cd4(辅助性t细胞)计数≤200/mm3时发生pcp危险甚大,但此标准对小儿尤1岁内者不适用。

  病理生理肺孢子虫属低致病力、生长繁殖缓慢的寄生性原虫,健康宿主有抵御能力只形成隐性感染。细胞免疫受损是宿主最主要的易患因素,如婴幼儿营养不良,先天性免疫缺陷儿童,恶性肿瘤、器官移植或接受免疫抑制治疗及aids 患者。在aids 病人中的发病高达80%~90%。当t 细胞免疫功能抑制时,寄生于肺泡的肺孢子虫可大量繁殖,对上皮细胞造成直接的毒素性损害,引起i 型上皮脱屑性肺泡炎。肺泡间隔有浆细胞,单核细胞浸润,肺泡上皮增生,增厚,泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物。严重病例有广泛间质和肺泡性水肿。肺泡腔内充满炎性细胞,蛋白样渗出物和虫体,阻碍气体交换,产生临床症状。

  肉眼可见肺广泛受侵较重,质地及颜色如肝脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆细胞及淋巴细胞浸润,以致肺泡间隔增厚,达正常的5~20倍,占据整个肺容积的3/4。包囊开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内,其后含有包囊的肺泡细胞脱落,进入肺泡腔;或包囊内的子孢子增殖与成熟,包囊壁破裂后子孢子排出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。

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