慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭的氧疗

更新时间:2012-03-09 04:38:00 | fx_eec93c99

  氧疗

  是通过提高肺泡内氧分压(pao2),增加o2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。

  (一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加,以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺o2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使pao2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度,paco2偏低,可给予吸较高氧浓度(35%-45%),纠正缺o2,通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。

  对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺o2,因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合,如分流量小於20%,吸入高浓度氧(>50%)可纠正缺o2;若超过30%,其疗效差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。

  (二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧,其原理如下。

  慢性呼吸衰竭失代偿者缺o2伴co2潴留是通气不足的后果,由於高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对co2反应性差,呼吸的维持主要靠低o2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧,pao2迅速上升,使外周化学感受器失去低o2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,paco2随之上升,严重时可陷入co2麻醉状态,这种神志改变往往与paco2上升的速度有关;吸入高浓度的o2解除低o2性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比(va/qa)的肺单位中的血流向低va/qa比肺单位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比(vd/vt)的增加,从而使肺泡通气量减少,paco2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺o2时,pao2与sao2的关系处于氧离解曲线的陡直段,pao2稍有升高,sao2便有较多的增加,但仍有缺o2,能刺激化学感受器,减少对通气的影响;低浓度o2疗能纠正低肺泡通气量(va)的肺泡氧分压(pao2),此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点,见图2-6-4。当吸入氧浓度在30%以上时,虽肺泡通气量低于1.5l/min,肺泡氧分压保持在10.67kpa(80mmhg),而肺泡二氧化碳分压(paco2)将超过13.3kpa(100mmhg)。一般吸入低浓度o2,paco2上升不超过17/21,即pao2上升2.8kpa(21mmhg),则paco2上升不超过2.26kpa(17mmhg)。

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