十二指肠溃疡

胃十二指肠溃疡的发病机制

更新时间:2012-03-09 07:56:09 | fx_28a7e52d

  胃十二指肠溃疡是极为常见的疾病。它的局部表现是位于胃十二指肠壁的局限性圆形或椭圆形的缺损。

  胃溃疡和十二指肠溃疡

  现在可以肯定,十二指肠溃疡的发生和胃酸分泌过多有密切关系。十二指肠溃疡病人,其平均基础酸分泌量和最大酸分泌量,都较正常人高出 1(1/2)~2倍。造成胃酸过多的原因是:①壁细胞多,其数量比正常人约多2倍;②迷走神经亢进,对刺激反应的敏感性较大,实验证明,较弱的刺激可以引起十二指肠溃疡病人较多、较快的胃酸分泌;③胃排空过速,在胃内未被食物中和好的酸性胃液进入十二指肠,损伤十二指肠球部粘膜,而胃的排空过速又和迷走神经兴奋有关。这样看来,迷走神经张力过高,以致胃酸分泌量过多,是形成十二指肠溃疡的主要因素。

  与此相反,胃溃疡病人的平均胃酸分泌量却较正常人为低。胃酸不高的病人如何会形成胃溃疡,目前有二种主要的说法:一种是胃粘膜抗力缺陷。胃溃疡常见于慢性胃炎病人。据报道,胃溃疡病人分泌碱性液的胃窦面积较十二指肠溃疡病人大二倍,是慢性胃炎的好发部位。过多的胆汁反流入胃,是造成慢性胃炎的主要原因,也同时直接损害、破坏了粘膜;再加上其他削弱粘膜抗力的因素:胃壁血液供应较差、粘液分泌不足、粘膜上皮再生能力差等,引起胃粘膜屏障严重损害,以致氢离子大量逆向弥散,粘膜出血、糜烂而形成溃疡。由此可以推想,慢性胃炎和胃溃疡病人的实际胃酸分泌量,可能并不低,也可能相当多,只不过是氢离子很快地逆向弥散进入粘膜内,不能测出而已。另一种说法是胃排空延迟,以致胃内食物淤积。长时间的食物滞留可以引起胃窦机械性膨胀,并持续与胃窦粘膜相接触,导致一时性的胃泌素和胃酸的分泌大量增加,损害粘膜而形成溃疡。由此可见,不论哪一种说法,胃溃疡的形成仍是胃酸作用的结果,但是和十二指肠溃疡发生机制是截然不同的。

  医学上历来把胃溃疡和十二指肠溃疡作为一个疾病来看待。的确,二者无疑有着许多基本共同点:首先是发病都是胃酸作用的结果,都是发生在邻近于幽门两侧的慢性溃疡;这种溃疡都具有不易愈合、愈合后又易于复发的倾向;在疾病过程中都可以引起大出血、急性穿孔、慢性穿透和幽门梗阻等并发症;都有一部分病人需要外科治疗,而且一度普遍应用胃大部切除术,都有较好的疗效。

  但是,根据近年来的大量研究,发现胃溃疡与十二指肠溃疡在疾病过程中每一个环节上,都各有其恒定的特点,二者之间存在着一系列的实质区别。如十二指肠溃疡好发年龄(20~35岁)平均较胃溃疡(40~50岁)为小。十二指肠溃疡集中位于一个特定的狭小部位——球部;而胃溃疡在自贲门到幽门的广泛部位均可发生。十二指肠溃疡的起病与精神神经因素比较密切,多见于情绪不稳定的多愁善感者;而胃溃疡病人多伴有慢性胃炎;“o”型血型者、唾液中无血型抗原者、肝硬变、甲状旁腺功能亢进者的十二指肠溃疡病发生率较高;而药物(阿司匹林、皮质类固醇)所引起的多为胃溃疡;十二指肠溃疡的空腹胃酸、基础酸分泌量、最大酸分泌量、高峰酸分泌量都明显高于正常人;而胃溃疡的胃酸分泌量和正常人相似,甚至较低。在发病机制上,十二指肠溃疡是迷走神经兴奋、胃酸分泌过多所引起;而胃溃疡或是胃粘膜抗力缺陷,引起氢离子逆向弥散或因胃排空延缓,食物停滞于胃窦,使胃泌素分泌增强的后果。胃溃疡有恶变可能,而十二指肠溃疡不会恶变成癌。十二指肠溃疡对抗酸制剂止痛有良好效果。而在胃溃疡则疗效不明显。由于以上各方面差异,因而二者对治疗方法也有着不同的要求和效果。如十二指肠溃疡对迷走神经切断术,效果远较胃溃疡为好,这也是选择外科手术方法所必须考虑到的。总之,综上所述,从发病机理、临床表现和治疗等各方面,二者是如此的明显不同,可以认为胃溃疡和十二指肠溃疡是二个不同的疾病。

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