高血压肾病

高血压肾损害的病因病理

更新时间:2008-12-01 15:29:31 | fx_c5ae3a44

    高血压对肾损害的主要原因是长期血压增高、肾小管负荷过重 ,肾小动脉逐渐硬化 ,逐步发展为肾小管、肾小球缺血性病变。因此 ,高血压的治疗不能单纯着眼于控制血压 ,对肾脏也要进行有效的保护。从年龄上分析 ,原发性高血压的发病年龄一般在 25~ 45岁 ,而出现肾损害一般在高血压发病后 1 5年左右 ,即 40~ 60岁左右。首发症状可能是夜尿增多 ,继之出现蛋白尿 ,镜下很少有红细胞、白细胞、管型等。个别患者因肾毛细血管破裂可发生短暂性肉眼血尿 ,随着病情的发展 ,可致肾功能的下降 ,最终有少数可发展成尿毒症。 

  由于在出现高血压肾损害临床症状 (夜尿增多、蛋白尿 )以前 ,常规的血液和尿液检查都是正常的 ,这常常使高血压患者不以为然 ,使肾损害继续发展。
 
  那么如何早期发现肾损害呢?可到医院选择如下检查方法 :

  ①尿微量白蛋白测定 :因为高血压对肾损害早期是因肾毛细血管内压力增加所致 ,因此尿中微量白蛋白可增高。

  ②尿沉渣红细胞计数 :用常规的尿检方法检测尿液往往无镜下血尿 ,但尿沉渣镜检可发现尿中红细胞增多 ,且以畸形红细胞为主。

  ③血、尿 β2微球蛋白测定 :测定血、尿 β2微球蛋白 ,目前已被公认为测定肾小球滤过率和肾小管重吸收功能的敏感指标 ,高血压患者的尿中 β2微球蛋白排出可增加 ,血压控制后可减少。在肾功能有轻度损害时 ,血中β2微球蛋白即可升高。

  ④尿nag测定 :肾小管和尿路上皮细胞含nag ,未经治疗的高血压患者尿中nag排出增加 ,血压控制后可减少。

  高血压患者如果同时伴有糖尿病 ,发生肾脏损害的可能性会更多 ,因此更需要认真对待 ,妥善和及早治疗。

  对高血压患者 ,根本的措施就是把血压控制在理想的水平 ,尽量避免血压出现大的波动。血压过高固然可能会对心、脑、肾等重要器官造成损害 ,而血压过低也会使这些器官供血不足 ,其中特别是肾缺血引起的连锁性后果不容忽视。

  对有高血压的患者 ,要经常注意其肾脏情况 ,使用降压药应尽可能保障肾血流量。如果已有肾脏受损迹象 ,更应注意防止血压过低。

  许多实验已经证实 ,大多数高血压患者的肾脏小动脉处于收缩状态 ,肾血管阻力增高 ,而肾脏小动脉的持续收缩正是造成良性小动脉性肾硬化症发生的重要原因。降压药中 ,血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等 ,同时还具有扩张肾小动脉和改善糖代谢的作用 ,故特别适用于高血压伴有糖尿病 ,又有轻度肾功能不佳的患者。但患者的具体用药应由有经验的医生根据实际病情做出决定。

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