Wegener肉芽肿

Wegener肉芽肿发病机制

更新时间:2011-10-21 16:52:20 | fx_c2ac79ce

    发病机制: 研究表明wegner肉芽肿可能是一种由t细胞介导的异常的超敏反应,涉及1种或多种不同的免疫病理过程其发病机制主要包括:①免疫复合物介导的损伤;②抗内皮细胞抗体介导的损伤;③细胞介导的损伤;④抗溶酶体抗体介导的损伤。这4种机制在某种程度上都可能发生在wegner肉芽肿中。

    血管壁上具有免疫球蛋白和补体这为免疫复合物在原发性血管炎的发病过程中起一定作用提供了间接的证据免疫复合物形成并结合于内皮细胞可以启动补体级联反应释放炎症介质血管壁坏死是免疫复合物损伤常见的组织学改变,这可通过核碎片(如白细胞破碎)和外渗的红细胞加以识别。然而伴随这种血管损伤的白细胞破碎形式并不是免疫复合物介导的疾病所特有的。

    抗内皮细胞抗体、抗胶原和基质蛋白抗体可通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用损伤血管因为低于20%的wegner肉芽肿患者具有抗内皮细胞抗体,所以这种损伤类型可能并不是引起原发性疾病过程的关键环节。

    细胞介导的损伤可导致形成富含t细胞和巨噬细胞的肉芽肿这可能是原发性血管炎不常见的机制细胞介导的损伤通常发生于血管移植的同种异体排斥反应、巨细胞动脉炎和takayasu动脉炎中。在wegner肉芽肿中,细胞介导的发病过程在软组织损伤中的作用可能比在血管损伤中的作用大。

    继发性血管炎是指由其他疾病引起的血管炎。感染性疾病是继发性血管炎最常见的病因。多种感染因素可损伤血管组织包括人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virushiv)疱疹病毒家族、螺旋体、立克次体、支原体和乙肝病毒。继发性血管炎的发病机制根据不同的病因而与原发性血管炎有所不同例如感染性血管炎的组织损伤通常是由微生物侵袭内皮细胞所引起的继而启动中性粒细胞的趋化反应产生免疫复合物
 

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