维生素K缺乏症

维生素K缺乏症

更新时间:2011-10-21 13:44:45 | fx_cbea2b79
       维生素k是2-甲基-1,4-萘醌衍生物的通称,具有凝血活力.天然形式在第3位上被一烷基侧链取代.维生素k1 (叶绿醌)有一个叶绿醌侧链是唯一在植物中发现的维生素k的同系物.维生素k2 指的是一族2-甲基-1,4-萘醌的同系物,其第3位为含有4~13个异戊二烯单位的异戊烯侧链所取代.这些称为甲萘醌;后缀(-n)表示侧链上异二烯单位的数目.甲萘醌在肠道内由细菌合成,能供应维生素的部分需要.维生素k是必需的,因为1,4-萘醌核心在体内不能合成.
  维生素k控制着凝血因子ⅱ(凝血酶原),ⅶ(转变加速因子前体),ⅸ(chrismas因子,血浆促凝血酶原激酶成分)和ⅹ(stuart因子)在肝内的形成.其他的依赖维生素k的凝血因子是蛋白质c,蛋白质s和蛋白质z;蛋白质c和s是抗血凝素.正常骨骼代谢所需的两种骨基质蛋白质是维生素k依赖的.所有这些维生素k依赖蛋白质含有氨基酸γ-羧基谷氨酸,且全部参与需要钙的反应.维生素k参加凝血蛋白质前体(即凝血酶原前体)中10~12谷氨酸残基通过加入二氧化碳而转化为他们的活性形式(即凝血酶原).这一加成增加了谷氨酸残基对钙的亲和力,这对凝血和骨骼中钙摄入的调节是必需的.
  维生素k环氧化物是谷氨酰-羧化反应中维生素k的产物,它能通过酶促反应再循环为维生素k氢醌.香豆素抗凝剂不能阻断羧化反应;而是相反,它们阻断了从维生素k环氧化物再生为维生素k氢醌的两个还原酶.因为维生素k氢醌是γ-谷氨酸羧化酶的必需底物,它不能形成便抑制了羧化.大剂量的维生素k(1~10mg)能克服香豆素的阻断,它是通过在肝内利用另外的还原酶再生维生素k氢醌.
  维生素k的每日需要量约为1μg/kg.维生素k缺乏引起低凝血酶原血症,且其他维生素k依赖凝血因子浓度下降,表现为凝血缺陷和出血.
  新生儿的维生素k营养处于危险之中,因为:(1)胎盘转运脂质相对不足.(2)新生儿肝脏对凝血酶原的合成尚未成熟.(3)母乳维生素k的含量低,仅含1~3μg/l(牛乳含5~10μg/l).(4)新生儿肠道出生后头几天是无菌的.维生素k缺乏引起新生儿出血性疾病,一般见于产后1~7天,可表现为皮肤,胃肠道,肠内出血,最坏的病例可颅内出血,临床表现相同,可见于产后1~3个月.通常伴有吸收不良和肝脏疾病.如果母亲曾摄取乙内酰脲抗惊厥剂,头孢子菌素抗生素,或香豆素抗凝剂,这两种类型的出血性疾病的危险性均会增加.因此母乳喂养的婴儿维生素k缺乏仍是世界范围内婴儿发病率和死亡率的主要原因.
  健康成人原发性维生素k缺乏并不常见.成人不会缺乏维生素k是因为维生素k广泛分布于植物和动物的组织中;维生素k循环保存了维生素;正常肠道内微生物菌丛合成萘醌.然而,维生素k缺乏可见于最低限度膳食摄入量的成人,如果他们经受外伤,广泛的外科手术,或长期胃肠外营养不论其是否应用广谱抗生素治疗.胆道阻塞,吸收不良或实质性肝脏疾病者亦有维生素k缺乏较高的危险性;那些服用某些药物者,包括抗惊厥剂,抗凝剂,某些抗生素(特别是头孢子菌素),水杨酸盐和大剂量维生素a或e,对维生素k有关的出血性疾病是非常敏感的.接受丙酮苄羟香豆素者应设法维持维生素k摄入量恒定以避免使凝血酶原水平起伏.

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