结核性脑膜炎

结核性脑膜炎发病机制

更新时间:2011-10-21 15:56:10 | fx_32cc6bc5

    发病机制: 结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径。结脑的发生与机体的高度过敏性有关此外结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起偶见脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。

    1.发病机制  结核杆菌是一种需氧菌,菌壁富含多种脂质结核菌多经呼吸道进入肺部,先形成小区域的感染,由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应宿主也无任何症状。数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位并在此复制

    当引起宿主免疫反应,则使t淋巴细胞致敏,激活巨噬细胞并移至感染灶巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(langer hans巨细胞),此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭,少量仍可留在巨噬细胞内这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。

    当宿主免疫功能降低或因年老病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔随脑脊液播散历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。炎性反应可迅速增加,但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池,随时间的进展可引起蛛网膜炎,此时成纤维细胞进入渗出物脑膜渐渐增殖变厚,当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水

  2.病理改变  脑部肿胀,软脑膜呈弥漫性混浊灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下以脑底部桥池、视交叉池及额叶底部最为显著。炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润以单核、淋巴细胞为主,并有少量巨噬细胞及浆细胞软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节,多由数个多核巨细胞大量单核细胞及成纤维细胞组成并有少量浆细胞后者多见于较晚期此外,结节内常有干酪样坏死物质。大脑实质水肿,有时可见结核瘤,但其成因尚未明确。室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节。软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变,炎性过程由外膜开始,破坏弹力纤维并引起血管内膜炎,进一步引起血管闭塞、脑梗死或出血。

    国内胡昌恒等1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大片出血的尸检病例在经过不规则治疗或慢性过程的病例脑膜纤维结缔组织增生变厚并与脑底粘连可致脑积水。神经细胞多呈急性肿胀,细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多。国内马怀珍李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料,其中62例有脑外结核,多见于肺、骨骼及淋巴结等处故认为结核性脑膜炎是全身结核病的一种表现
 

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