抗利尿激素分泌失调综合征

抗利尿激素异常分泌综合征的鉴别诊断

更新时间:2012-03-10 20:47:22 | fx_9abecff2

  颅脑损伤时,直接或间接影响下丘脑功能,而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论,即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,siadh)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,csws)。siadh理论是1957年由bartter等提出的,该理论认为,低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑,引起抗利尿激素分泌过多,肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强,体液贮留,血钠被稀释所致。但70年代末以来,越来越多的学者发现,发生低钠血症时,患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多,而血中抗利尿激素(adh)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为,手术和创伤刺激影响了神经和体液调节,通过某种激素或神经传导作用于肾脏,导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象,如低血钠时伴有尿量增多,钠排泄量增多,循环血容量降低等,因此,被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能,仍是未解之题。临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍,清醒患者出现神情淡漠,主诉厌食、恶心、呕吐,血钠严重降低时可以出现癫痫,木僵和昏迷,甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主,伴有尿量增多者,可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高血容量的siadh,则应限制患者水的摄人量。

  di:是以adh分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生理情况下,adh根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与集合管的通透性,促进水分重吸收。di时,由于adh缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少,血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起di的重要原因之一,被称为adh敏感性di 。

  siadh:是由于adh分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性adh,导致adh增多,称为siadh。此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致adh分泌增多的原因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使adh分泌增加所致。此外,adh分泌反馈机制障碍, adh对肾小管上皮细胞作用增强也是导致siadh发生原因。 csws:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。peters等最初报道3例患者,血钠均<120 mmol/l,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因并提出csws概念。随后,相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等csws的表现。目前研究证实,anp、bnp及g毒毛旋花甙类似物在csws发生、发展过程中扮演着重要作用。 anp:1979年de bold在大鼠心房肌中发现了一种特殊颗粒,其生理作用与调节电解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠和利尿反应,称anp。anp是目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500~1000倍,一般在注射后1~2min即起效应, 5~10min达最大效应,持续1~2h。研究发现anp在脑内也有广泛分布,其中以下丘脑视前区含量最高,其次是桥脑、终板、室周核、孤束核及正中隆起。当摄入高盐、细胞外液渗透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心率和血压的增高等都可以刺激anp的释放。刺激第三脑室区域可引起血anp迅速升高,而损伤该区域、正中隆起和垂体小叶切除,则可阻断anp释放或减少,导致血容量扩张。 bnp:最初在猪脑中发现,经证实bnp位于下丘脑,该部位受损时可释放出bnp。此外,脑血管痉挛也可使bnp升高。bnp的生物效应类以anp。蛛网膜下腔出血患者出现的低钠血症与血清bnp升高有关。 g毒毛旋花甙类似物: yamada等发现在鼠脑内注射高渗盐水引起的尿钠排泄,该效应可被注射入脑室的地高辛抗体所阻断,提出在脑组织中有g毒毛旋花甙类似物存在并与csws有关。随后, yamamato的研究证实, g毒毛旋花甙类似物的免疫活性物存在于鼠的下丘脑和延髓中,它的释放与下丘脑损害有关。 di患者,多有烦渴、多饮、多尿、头痛、记忆力减退,皮肤干燥、心悸等临床症状表现,并可伴有水、电解质紊乱。di可出现3个时相: ①即刻多尿,在术后数分钟或数小时出现,持续数小时到数天。②间歇期,由于储存adh的动员,尿量可维持正常数小时到3d。③轻度的永久di,发生在术后几天,因为神经元退行性变造成核部分受损所致。诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上,儿童在2000ml以上,尿比重<1.006。血浆渗透压正常或稍高,尿渗透压<300mmol/l。 siadh患者,因体液容量正常,故无脱水浮肿症状,皮肤弹性和血压可保持正常,表现为低钠无脱水。当血钠<120mmol/l时,可出现恶心、呕吐、头痛;当血钠<110mmol/l 可发生嗜睡、躁动、谵语、肌张力低下、腱反射减弱或消失甚至昏迷。诊断依据:渗透压<280mmol/l,尿渗透压>600mmol/l,中央静脉压增高,肾及肾上腺功能正常。 csws时可出现厌食、恶心、呕吐、无力、直立性低血压、皮肤无弹性、眼球内陷、心率增快。诊断依据:细胞外液减少,负钠平衡,水摄入与排出率<1,肺动脉楔压<8mmhg, 中央静脉压<6 mmhg,体重减轻。ogawasara提出每日对csws患者定时测体重和中央静脉压是诊断csws和鉴别siadh最简单和实用的方法。 di:主要根据病情变化选用不同的adh制剂。①垂体后叶素:皮下注射,每次5~10u,每日2~3次; ②垂体后叶素鞣酸油剂:肌肉注射,每次2.5~5u; ③去氨血管加压素:鼻粘膜吸入,每次10~20mg,每日2次; ④赖氨酸加压素:鼻喷雾治疗,每次应用,疗效可维持4~23h。另外,对轻症患者口服氢氯噻嗪、氯磺丙脲、氯苯丁酯等,可产生一定疗效。 siadh:治疗原则主要是纠正低血钠和防止体液容量过多。可限制液体摄入量,每日<500~1000ml,使体内水分处于负平衡以减少体液过多与尿钠丢失。注意应用利尿剂和高渗盐水,纠正低血钠与低渗血症。当血渗透压恢复,可给予5%葡萄糖溶液维持,也可用抑制adh药物,去甲金霉素1~2g/d口服。 csws:治疗主要是维持正常水盐平衡,给予补液治疗。可静脉或口服等渗或高渗盐液,根据低钠血症的严重程度和病人耐受程度单独或联合应用。伴有贫血者应输全血。高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/l, 24h<20mmol/l为宜 ,如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病,应予特别注意。

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