阿尔茨海默病

炎症可导致阿尔茨海默病

更新时间:2012-05-08 17:22:55 | fx_232b6990

炎症可导致阿尔茨海默病

  《中华医学***报》2000年3月16日第26卷第10期 总第704期

   关键词:阿尔茨海默病小神经胶质细胞

  据美国《医学***报》1999年12月17日载 candon报道,阿尔茨海默病(ad)的关键性特征之一是脑内炎症。美国坦帕市南弗罗里达大学mullan医师等,在小鼠中鉴定出一种造成此炎症的重要细胞过程,用药物阻断这个过程,有可能延缓或终止人类这种疾病的进展。

  炎症过程是由脑内一种叫做小神经胶质细胞(microglia)的细胞所介导,其参与免疫反应。小神经胶质细胞可呈不会造成损害的静止状态,或者成为被活化的状态造成脑内邻近细胞炎症及死亡,引起ad。

  当天然产生的叫做cd40的蛋白配体接触到神经胶质细胞上的受体时,神经胶质细胞即被活化。大量存在于ad病人脑中的β淀粉样蛋白可增加在小神经胶质细胞上的受体数目,使配体有更多的机会结合于细胞上,从而造成神经元的损害。

  科学家们在小神经胶质细胞培养中加入淀粉样蛋白,以增加小神经胶质细胞上受体,并附加配体的数量来活化这些细胞,则增加了发生神经元的炎症和损害的机会。研究人员们还用抗体阻断这些受体,他们发现,抗体阻断了小神经胶质细胞的活化,并且因此防止了附近神经元的炎症性应答和死亡。

  mullan等用一种特殊类型的基因工程小鼠来进行研究,这些小鼠在其年老时产生超量淀粉样蛋白,通常可产生ad样效应。他们还制作了不产生cd40配体的基因工程小鼠,则小神经胶质细胞可以不受刺激来造成对其他脑细胞的损害。即使给予通常可帮助损伤细胞的大量淀粉样蛋白,这些小鼠的神经元损伤也只降低50%,非常像缺乏cd40配体的表现。mullan医师说:“小神经胶质细胞几乎没有被活化,并且对神经元也只有很小损伤。”这篇报告发表在1999年12月17日出版的science上。

  总之,防止这种蛋白——cd40配体与脑内小神经胶质细胞上受体的接触,可抑制与ad有关的炎症和细胞死亡。研制用于阻断cd40与受体接触的药物可协助治疗ad。

  ad可能有许多病因,而目前不同项目的研究可从不同途径上治疗这种疾病。ad好象只是一种病,但事实上,它更像一种综合征,可以有多种途径到达其病理学的终点,它是一种复杂的病变。

  mullan等目前正在改进筛选不同化合物的技术,以确定哪一个将会成为小神经胶质细胞受体的有效阻滞剂,从而有可能治疗ad。

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