瘦素（leptin）
瘦素，是肥胖（ob）基因的产物，由146aa组成的单链蛋白质，分子量为16kDa。瘦素主要由脂肪组织产生，在食欲控制、脂肪代谢和体重调节中发挥重要作用。 瘦素主要作用在种属神经系统，尤其是下丘脑来影响食物摄取。瘦素的生物学作用是通过其受体来实现的，它的受体只要表达在下丘脑。在人类，瘦素的水平与身体质量指数（BMI）和脂肪含量百分比有关，在肥胖个体中，瘦素水平是增加的。瘦素具有双重作用，它在降低食欲的同时增加能量消耗，导致更多的脂肪燃烧。瘦素的分泌是遵循人体生理周期的，也就是说，在肥胖和瘦的个体中，瘦素的水平在夜间升高。肥胖基因的突变会导致瘦素缺乏，从而引起肥胖。内源性的瘦素可以标准化人的体重，相反个体对内源性瘦素的不敏感则导致肥胖病人体内的瘦素水平升高。E 其它导致肥胖的因子可能影响瘦素的作用：如胰岛素、糖皮质激素、儿茶酚胺类和性激素。研究表明瘦素可能于生殖功能有关。

可溶性瘦素受体
瘦素受体（ OB-R） 是I型细胞因子受体家族的一员，具有一个由816aa组成的胞外区。瘦素受体以多种亚型存在，这些亚型胞外区完全一致，但胞内区的长度则各不相同。他们是由单个基因编码，因剪切形式不同而形成6种亚型。其中可溶性的受体亚型不含有胞内区和跨膜区，而是完全有胞外区构成。瘦素的主要作用是通过主要表达在下丘脑的瘦素受体来实现的。

抵抗素（resistin）
Resistin,是 RSTN 基因编码的产物，是一种肽激素，富含半胱氨酸的分泌蛋白，属于RELM家族，也称之为ADSF（脂肪组织特异性的分泌因子）和FIZZ3（存在于炎症发生区）. 人的抵抗素含有一段108个氨基酸的前肽，在分泌前被剪切。在外周血中存在的抵抗素是有两段92个氨基酸多肽组成的二聚体，通过Cys26进行二硫键的连接。抵抗素可能是肥胖和胰岛素抵抗之间的重要链接。小鼠的抵抗素，明确由脂肪细胞产生和分泌，作用于骨骼肌细胞、干细胞和脂肪细胞，降低其对胰岛素的敏感性。Steppan et al.研究表明抑制胰岛素刺激糖摄取的能力， 同时在肥胖小鼠血中抵抗素水平升高，而在进行禁食或者使用抗糖尿病药物后下降。在另一个方面, Way et al.研究发现肥胖严重抑制抵抗素的表达，而在严重糖尿病人中的表达增加。其它研究显示小鼠在脂肪细胞分化过程中抵抗素增加，但是抵抗素好像也抑制脂肪形成相反，人的脂肪生成分化则可能与抵抗素基因表达下调有关。

脂粘素（Adiponectin）
脂肪细胞可以表达不同蛋白质来控制糖代谢和脂代谢的平衡。胰岛素可以调节这些蛋白的转位和分泌，从而改变能量代谢的平衡。脂粘素，又称为脂肪细胞互补相关蛋白（Acrp30），分子量为30kDa，在胰岛素刺激下加速从脂肪细胞分泌。
脂粘素分泌失调可能与II型糖尿病（非胰岛素依赖性）的发生有关。脂粘素的表达与胰岛素抵抗有关也说明肥胖和II型糖尿病之间的关联，而且脂粘素还可能是一个潜在的胰岛素增强剂，链接脂肪组织和整体的糖代谢。

Ghrelin――一个新的肥胖相关多肽
Ghrelin是内源性的生长激素促分泌素受体（GHS-Rs）的配体，可调节垂体生长激素的分泌。GHS-Rs分布在下丘脑神经元和脑干。在啮齿类动物中，Ghrelin参与能量的平衡，它可以降低脂肪的利用而不显著改变能量的消耗和运动强度。外周给予小鼠和大鼠Ghrelin，可以导致体重的增加，通过减少脂肪的利用。脑室内注射Ghrelin则可以产生剂量依赖性的摄食增加和体重增加。禁食后大鼠血清Ghrelin浓度上升，再喂食或者经口给予葡萄糖后则下降。而给予水则不能使Ghrelin水平下降。Ghrelin作为一种脑－肠肽，除了调节生长激素的分泌外，还具有调节摄食和体重的作用。

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