据澳洲科研人员报道，在绵羊动物模型中，支配肾小球旁器的交感神经活性下降可导致血管紧张素II对肾素分泌的中枢性抑制作用。
澳大利亚墨尔本大学的M. J. McKinley博士及其同事以钠衰竭绵羊为模型，研究了脑室内（ICV）注入血管紧张素II引起的血浆肾素浓度抑制的机制。研究人员将血管紧张素II以3μg/h浓度注入侧脑室，在开始注入的1小时，血浆肾素浓度从4.3±0.4降至1.6±0.2 pmol血管紧张素 I/mL。该现象持续约90分钟，可被对侧脑室内注入卢沙坦（AT1受体拮抗剂）所阻断。尽管绵羊的动脉压没有改变，但其血浆血管加压素分泌增加。
研究人员指出，脑室内注入卢沙坦（1mg/h）可显著增加钠衰竭绵羊的血浆肾素水平；注入血管紧张素II或者高渗盐（0.75 mol/L，1 mL/h）可引起血浆肾素浓度降低。但是，在大脑终板切除的绵羊中，卢沙坦引起血浆肾素水平升高的作用被阻断。
研究人员还发现，可阻断血浆血管加压素水平增加的正中隆起损伤不会阻断血管紧张素II引起的血浆肾素抑制作用。然而，双侧肾脏去神经可以明显地阻断这种对血浆肾素浓度的抑制作用，但其并非是脑室内注入卢沙坦而引发的。
McKinley博士认为，大脑终板的AT1受体可能介导血管紧张素II对肾素分泌的中枢性抑制作用，该作用可能是由于支配肾小球旁器的交感神经活性下降所致。
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