8月22日 据意大利学者报道，在大鼠模型中，当减少饮食中钠含量后，心脏β-肾上腺素受体激酶（βARK1）受β-肾上腺素受体（βARs）交感神经活性的影响。
那不勒斯大学的Guido Iaccarino博士及其同事指出，βARK1是通过受体磷酸化作用控制心脏βAR信号的一种G蛋白受体激酶（GRK），可产生脱敏作用。以往研究发现在小鼠中长期给予异丙肾上腺素治疗可导致心肌βARK1活性水平升高，提示肾上腺素的活化作用能调节心脏βARK1的表达。因此，研究人员对进食低钠（0.05%）饮食3周后的大鼠左心室βARK1水平及其活性进行了评估。
为了证实βARK1表达与低盐诱导的肾上腺素活化作用之间的相互关系，研究人员给一组大鼠在低盐饮食期间使用阿替洛尔治疗（1mg/kg/日），然后使用蛋白免疫印迹法对左心室βARK1表达进行评估，通过体外GRK磷酸化作用分析法对βARK1活性进行评估。
结果发现，低盐饮食使体重减轻，心脏体积减少，因此心脏/体重比值没有改变。相反，低盐饮食使左室βARK1蛋白（密度测量单位：正常钠，26.5±0.9；低钠，35.7±1.6；P<0.05）和活性（每分fmol/mg：正常钠，6.49±1.17；低钠9.15±0.93；P<0.05）都减少50%。使用阿替洛尔治疗能阻止蛋白表达增加（低钠加阿替洛尔，27.6±5.33，与正常钠相比P=NS）和活性升高（6.54±1.19，与正常钠相比P=NS）。GRK5的表达不受低钠饮食的影响（17.2±0.2比18.4±0.4，P=NS）。
Iaccarino博士认为，正如在减少饮食中钠含量和阻滞βAR后的检测结果一样，心脏βARK1受作用于βARs的交感神经活性调节。
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