12月12日 常染色体显性遗传多囊肾疾病（ADPKD）可表现为肾小球滤过率（GFR）进行性下降，最终导致终末期肾病。但是GFR下降的基础尚不清楚。美国印第安那大学医学院的Tanner GA及其同事对此进行了深入的研究。
研究人员应用连续切片技术在光镜下观察了患有ADPKD的杂合型Han:SPRD大鼠及其同窝正常大鼠的肾小球，并将肾小体与近曲小管连接部位分为正常、萎缩或缺乏（无小管性肾小球）三类。他们还利用扫描电镜检查肾小体，利用微球体检测单个肾单位肾小球血流。
他们发现，在6月龄的ADPKD大鼠肾脏中，50％的肾小球无肾小管，另外有26％的肾小球颈部节段萎缩；而且这些肾小球均小于正常。约16％的肾小球肥大，与近曲小管有正常的连接。
囊肿肾脏的肾小球硬化改变通常属轻到中度，且无明显的肾小球功能衰竭。囊肿肾脏的肾小球血流平均为正常的一半，并具有显著的个体差异性；大多数肾小球的血流量极低，另外一些的血流量相对较高。应用饮水中枸橼酸钾治疗5个月的大鼠很少见到肾小球异常。
Tanner等总结认为，ADPKD大鼠中GFR下降的主要原因是无肾小管性肾小球的形成。这当中也可存在代偿性肾小球肥大，该病变参与了肾脏疾病的进展。
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