摘要：高活性抗逆转录病毒治疗（highly-active antiretroviral therapy，HAART）造成的TNF-α调节功能紊乱是长期HAART治疗患者出现脂肪代谢障碍综合征的主要原因。
Westport，血液杂志（Blood）上的一篇文章称，高活性抗逆转录病毒治疗（highly-active antiretroviral therapy，HAART）造成的TNF-α调节功能紊乱是行长期HAART治疗患者出现脂肪代谢障碍综合征的主要原因。
有学者报道，TNF-α和其他炎症细胞因子可诱导产生高脂血症和胰岛素耐受现象，这促使法国巴黎巴斯德研究院的Marie-Lise Gougeon博士及其同事研究了HAART对TNF-α合成的影响。
在18个月的研究中，研究人员发现蛋白酶抑制剂的剂量与合成TNF-α的T细胞百分比增加有关，在第12个月时，其百分比从23.2%增加到46.1%。同时，他们还发现CD4和CD8 T细胞亚群也可出现增多，而且其增高程度与病人血清中的TNF-α和TNF受体Ⅱ浓度增高程度成正比。
Marie-Lise Gougeon博士称，HAART促进TNF-α阳性的细胞数增多的机制是抑制产生TNF-α的CD4和CD8细胞发生凋亡，而且HAART诱导的IL-2增加同样可抑制细胞发生凋亡。
罹患脂肪代谢障碍综合征的患者表达TNF-α的CD8细胞数量远远超过未患该病者。相比之下，脂肪代谢障碍症患者体内产生IL-2的CD4细胞却不到正常人的一半。研究结果显示，CD8细胞水平与胆固醇、总甘油三酯和载脂蛋白水平成正比，与高密度脂蛋白浓度成反比。
研究者认为，由于对生理性细胞凋亡具有明显下调作用，因此HAART与合成分泌TNF-α的炎性T细胞关系密切。
这一发现为我们在治疗爱滋病患者时，预防其出现脂肪代谢障碍相关的血脂紊乱提供了新的理论依据。
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