摘要：通过Flt-1受体作用于内皮细胞的血管内皮生长因子（VEGF）可能参与高血压的发病机制。(Meeting, International Society of Hypertension )
芝加哥，8月24日（路透社医学新闻）据英国研究人员在国际高血压协会年会上的报告，通过Flt-1受体作用于内皮细胞的血管内皮生长因子（VEGF）可能参与高血压的发病机制。
Belgore博士对记者说：“通过测量VEGF水平和查明可溶性Flt-1在高血压治疗中如何起作用，我们正在探索一种监控高血压病人的选择方式。”
英国伯明翰市立医院的Belgore博士及其同事，对27位高血压病人和27位正常血压的对照者进行了研究。研究小组对17位病人给予为期两个月的抗高血压药物治疗。他们在实验开始时和治疗后测量了病人的VEGF和可溶性Flt-1浓度水平。
研究人员指出，在实验开始时和治疗后病人的平均VEGF水平分别为100pg/mL和60pg/mL；可溶性Flt-1水平分别为33ng/mL和24ng/mL。
试验开始时和治疗后病人的平均收缩压分别为165mmHg和144mmHg，平均舒张压分别为95mmHg和83mmHg。
Belgore博士及其同事在会议摘要中报告说：“病人的VEGF水平明显高于对照者（130pg/mL比75pg/mL）。”他们指出可溶性Flt-1在高血压病人和对照者之间也有类似的趋势。
研究小组得出结论：既然抗高血压药物治疗降低血压并且还降低VEGF和可溶性Flt-1浓度水平，这些分子可能作为内皮完整性和心血管风险评估的标志物。
Belgore博士说：“我们对VEGF和心血管疾病知之甚少。例如，我们不能确定VEGF水平升高是由于其合成增加还是清除减少。”
Belgore博士说，虽然血浆VEGF水平与血压之间没有相关性，但是如果一个人是高血压患者，那么他的血浆VEGF水平就比血压正常的人高。他补充说：“我不能确定导致该现象的原因究竟是病人正在发生严重的心血管疾病，还是病人正在试图对已出现的损伤进行修复。”
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