摘要：新的动物研究成果显示，血管紧张素II（Ang II）促进血管病理改变，其作用不依赖于血压的变化。

    WESTPORT, Jun 12 (Reuters Health) 新的动物研究成果显示，血管紧张素II（Ang II）促进血管病理改变，其作用不依赖于血压的变化。

    肯塔基州the Gill Heart Institute in Lexington 的Alan Daugherty博士说，Ang II在心脏病中扮演着新角色，过去，更多的认为Ang II 控制血压和体液平衡，但现在进一步认识到Ang II还与炎症有关。

    Daugherty博士小组在《临床研究杂志》6月刊发表文章，报道了一项对6月龄、载脂蛋白E缺乏的动脉粥样硬化的老鼠注射Ang II和控制措施的研究。注射的Ang II通过载脂巨噬细胞和淋巴细胞形成新的损伤，从而促进动脉粥样硬化。出乎意料的是，Ang II还导致腹部大血管动脉瘤形成，而平均动脉压、血脂浓度和脂蛋白分布似乎不受影响。

    这些研究直接证实了Ang II发挥前期炎症效应，导致动脉粥样硬化和腹部大动脉瘤形成。在高血脂、无血流动力学影响时，增加Ang II血浆浓度会加速血管病理改变。在另一项研究中发现，用ACE抑制剂治疗可大大地减少心肌梗塞形成，而对血压仅有轻微影响。

    研究揭示了抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、从而阻止动脉粥样硬化进程的原理。提示ACE抑制剂在外周血管疾病、大动脉瘤、冠心病和心肌梗塞中具有有益作用。

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