摘要：美国学者研究发现，胰岛素通过增加一氧化氮合酶以及一氧化氮的产生，降低了细胞内粘附分子-1 (ICAM-1)的表达，进而发挥抗炎以及抗动脉粥样硬化的作用。( J Clin Endocrinol Metab 2000;85:2572-2575 )

    WESTPORT, 8月25日（路透社医学新闻）美国纽约州立大学的Paresh Dandona博士研究发现，胰岛素通过增加一氧化氮合酶以及一氧化氮的产生，降低了细胞内粘附分子-1 (ICAM-1)的表达，进而发挥抗炎以及抗动脉粥样硬化的作用。

    Paresh Dandona博士与同事诱导胰岛素进入来源于人体大动脉的内皮细胞，发现在细胞培养2天后，胰岛素(100 和1000 微单位/mL)以剂量依赖的方式降低了ICAM-1 (mRNA和蛋白质)的表达。

    根据研究者在7月的《临床内分泌与代谢杂志》（Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism）发表的文章，与ICAM-1降低相关的是，胰岛素诱导了内皮细胞一氧化氮合酶的增加, Dandona研究小组用N-硝基-L-精氨酸处理内皮细胞以明确胰岛素所诱导的ICAM-1受抑是否由一氧化氮介导。结果发现胰岛素在mRNA和蛋白质水平诱导的ICAM-1表达降低受N-硝基-L-精氨酸的抑制。
    据此研究人员得出结论：胰岛素对ICAM-1表达的抑制作用是通过一氧化氮介导的，这也提示胰岛素具有抗炎作用。结合其扩血管和抗血小板作用，胰岛素也可以抑制动脉粥样硬化的形成。

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