各种诱因怎样引起偏头痛发作。Wolff等以血管源学说解释偏头痛的临床表现。典型偏头痛先有颅内动脉收缩，局部脑血流减少，引起视觉改变、感觉异常或轻偏瘫等先兆症状，继而颅内、外动脉扩张，出现头痛。
各家采用不同方法对偏头痛病人发作时进行的观察却未能发现颅内血管变化与头痛间的恒定关系。Goltman在1例开颅手术病人偏头痛发作时，见到颅内血管扩张。Thie等在1例典型偏头痛发作期的脑血管造影却发现所有动脉的口径都相对较小，而Olson等在11例典型偏头痛发作时的脑血管造影又都无变化。Lauritzen等以133Xe�SPECT观察，12例普通偏头痛发作时的rCBF无异常，11例典型偏头痛发作时有8例在先兆症状相应侧半球的rCBF比对侧相应区平均减少17%，持续见于头痛期4～6个小时，都未见到rCBF增加的脑区。于发作间歇期的检查，两类偏头痛都无异常发现，仅1例于脑岛发现小的低灌注区。Andersen等应用133Xe-SPECT观察偏头痛发作开始后的rCBF，3例无异常，2例仅局部灌注减低，7例典型偏头痛在先兆症状相关半球后部rCBF比对侧降低19%时出现头痛，当头痛已很轻或头痛搏动性消失时转为高灌注，rCBF比对侧平增增高19%，其中2例的高灌注持续24小时。Olsen等应用颈动脉内注射133Xe诱发典型偏头痛，以254探头γ照相机发现脑后部CBF可降低达20ml/(100g·min)，局部的低灌注可持续至先兆症状消失后几个小时。Olesen等测量子典型偏头痛病人发作全过程的rCBF，观察到发作前于枕部已存在低灌注，rCBF平均降低25～30%并逐渐向前扩展达额部，持续于整个头痛期的4～6小时。Kobari等应用133SaXe增强的CT测定局部的脑血流(1CBF)，缓解期的10例都正常，6例普通偏头痛和6例典型偏头痛在发作开始后30分至8小时，先兆症状已消失而正头痛时，两侧1CBF普遍增加，可高出缓解期25%～35%，以额、颞皮层和丘脑为最显著，枕部的增高则与缓解期差别不显著。两型偏头痛间并无区别。秦震等应用经颅多普勒(TCD)对10例普通偏头痛病人的检查，发现在头痛缓解期多数病人显示两侧或个别颅底大动脉流速异常增快。3例的5次偏头痛发作时，都显示脑血流速度的异常增快和宽频杂音。Thie等在1例典型偏头痛和1例偏头痛等位发作时的TCD检查，也有同样的发现。秦震等对2例普通偏头痛的99mTc�SPECT检查，发现分别于顶偏后皮层和颞叶存在低灌注。
因此，偏头痛发作时在相当一部分病人可以见到脑血流减少、增多或先减少后增多，脑血流速度异常增快，脑血管扩张或口径变小。但是这些变化与头痛类型、先兆或头痛发作间并无恒定的关系。有些变化以后头部为著，也有的变化却以前头部为著。同一作者报告的异常发现并不都见于全部所观察的同类病人，一部分病人在头痛间歇期也存在局部低灌注区或脑血流速度的增快。总之，偏头痛与脑血管功能异常之间的关系尚待进一步阐明。
偏头痛发作时尚出现一系列生化改变。在先兆期，血浆5�羟色胺(5�HT)含量可有短暂的增高，头痛发作时尿中5�HT的代谢物，5�羟吲哚乙酸(5�HIAA)可明显增加。这提示血浆中的5�HT很快被降解而从尿中排出。5�HT对平滑肌有双相作用，血浆5�HT降低引起小动脉收缩及较大动脉的扩张。小动脉收缩造成脑组织缺血，产生先兆或其他神经系损害症状，大动脉扩张引起头痛。部分5�HT漏出到血管周围的细胞外液中，与组胺、缓激肽、血管弛缓激肽等神经肽类物质一起使血管壁痛阈降低及导致动脉的“无菌性炎症”。血管扩张合并“无菌性炎症”造成偏头痛的临床症状，5�HT主要贮存在血小板内，当血小板聚集性增高或存在5�HT释放因子时，血小板5�HT含量突然下降同时呈现临床发病。某些药物(如利血平)有释放和耗竭5�HT作用，能诱发偏头痛患者的头痛发作，5�HT阻断剂(如二甲麦角新碱、苯噻啶)被应用于预防偏头痛发作。头痛发作期单胺氧化酶(MAO)活性降低可能和5�HT降解时消耗大量的MAO有关。
许多实验证实，偏头痛病人的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集后能释放5�HT、ADP、组胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、花生四烯酸(AA)及血栓烷A2(TXA2)等物质，这些物质又能进一步促使血小板聚集。这样交互作用就产生大量的儿茶酚胺、AA及TXA2，有强力收缩血管及减少脑血流作用。前列腺素E1可使从无偏头痛者产生头痛。雌激素能增加前列腺素的合成，有些妇女服用高雌激素避孕药会诱发偏头痛发作。
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