| 【摘要】心钠素(ANF)是80年代发现的主要是由心房心肌细胞分泌的一类具有利钠、利尿、调节水、盐代谢，维持内环境稳定等多种生理功能循环内分泌激素。肺脏是心房以外合成ANF的主要器官之一，但其分泌能力仅及心房的千分之一。当心脏合成ANF的能力明显降低时，肺脏合成ANF的能力可显著增加。主要由肺静脉的壁细胞和肺泡上皮细胞产生和分泌。肺脏不仅能合成分泌ANF，也是ANF的重要靶器官之一。ANF在慢性阻塞性肺气肿(COPD)发病机制中的作用越来越受重视。 本文采用放免分析方法测定20例COPD发作期与缓解期患者、20例支气管哮喘患者血浆ANF水平。结果20例COPD患者和20例支气管哮喘患者急性发作期血浆ANF明显高于缓解期(P<0.01)及正常对照组(P<0.01)。COPD和哮喘缓解期血浆ANF与正常对照组之间无显著性差异。COPD缓解期血浆ANF高于哮喘缓解期(P<0.05)。COPD急性期与哮喘急性期之间无显著性差异。COPD及哮喘急性发作期血浆ANF水平明显增高，缓解期明显下降。COPD及哮喘血浆ANF增高因长期缺氧、二氧化碳糖留、肺血管痊孪、肺动脉高压、右心负荷增加、心房肌受剌激所致。COPD患者缓解期血浆ANF高于哮喘缓解期， 可能为COPD长期缺氧高二氧化碳所致。COPD和哮喘患者急性期虽血浆ANF增高但临床症状元改善，示内源性ANF升高是机体的一种代偿反应。病理生理水平的ANF不能扩张支气管，药理剂量则具有扩张作用。COPD患者ANF的增高可能在维持血液动力学的相对稳定中起一定作用，亦有对抗肺功脉压继续升高的作用。
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