摘要：当科学家发现了结核杆菌潜伏于人体细胞内所必需的途径后，一扇通向简便、短程结核治疗的大门打开了。
当科学家发现了结核杆菌潜伏于人体细胞内所必需的途径后，一扇通向简便、短程结核治疗的大门打开了。
纽约洛克菲勒大学（The Rockefeller University in New York）的John D. McKinney博士称，“在结核治疗中，我们通过阻断分支杆菌（结核病原菌）的一个关键酶，不仅减少了药量，缩短了疗程，而且还获得了良好的疗效。”
McKinney博士及其同事对正常分支杆菌和缺乏一种尚未在人体内发现的异柠檬酸裂合酶（isocitrate lyase，ICL）的人工分支杆菌以及两者对小鼠和免疫细胞（巨噬细胞）的影响进行了研究。该研究发表在8月17日出版的自然杂志（Nature）上。
研究人员发现，在结核感染早期，正常和ICL-缺陷结核杆菌以同样的生长速度生长。在感染后2周，ICL-缺陷分支杆菌逐渐被肺组织所清除，而正常分支杆菌在研究全过程均维持生长状态。
研究人员观察到，ICL-缺陷分支杆菌能够在静止的巨噬细胞中存活，但是一旦巨噬细胞被激活，该菌立刻消失。与之相反，尽管正常分支杆菌的水平只有在静止免疫细胞中的一半但仍可在激活的巨噬细胞内存活。
研究人员称，“本研究首次使我们真正了解到分支杆菌在宿主内的情况，它是目前唯一一个已知的宿主免疫反应驱动感染的机体新陈代谢的实例。”
研究人员建议，如果能研制开发出一种阻断ICL的药物，那么通过激活巨噬细胞就可以达到清除分支杆菌的目的。该研究的合作者，纽约伊萨卡康奈尔大学（Cornell University in Ithaca, New York）的David G. Russell博士称，“ICL抑制剂能够特异性地影响潜伏的分支杆菌，因此其可以缩短和简化结核治疗。”
McKinney博士对此表示赞同，“我们需要对结核的治疗进行重新考虑，并把焦点放在治疗的持久性方面。我们不需要更多与现有药物作用机理类似的药物，我们所需要的是一种完全不同于以往的且直接针对感染结核菌的治疗药物。”
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