（路透社医学新闻）发表于免疫学杂志9月第一期的一项研究发现，胰岛β细胞中白细胞介素-10(IL-10)表达可导致糖尿病，而不依赖于已知的包括Fas、穿孔素(perforin)、肿瘤坏死因子受体-1(TNFR-1)和肿瘤坏死因子受体-2 (TNFR-2)的死亡信号途径。

    美国加州Scripps研究所的Sarvetnick博士和一个多国研究小组指出，以前的研究已经证实，缺乏Fas、穿孔素、TNFR-1时，非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病和胰岛素血症的发生率明显减低，所以他们观察了β细胞能表达IL-10的转基因NOD小鼠死亡信号分子对形成糖尿病的作用。结果发现，IL-10转基因NOD小鼠缺乏Fas、穿孔素、TNFR-1基因，更易更快发生胰岛炎，而后形成糖尿病，发生率与野生型或杂合的IL-10转基因小鼠相似。另外他们还发现，TNFR-2缺乏不能阻碍IL-10转基因NOD小鼠糖尿病的加速形成和普通NOD小鼠糖尿病的自然发生。

    根据以上观察，Sarvetnick研究小组得出结论，IL-10可通过一个新的死亡途径引起胰腺β细胞发生自身免疫性损伤，促进糖尿病的发生。

    Sarvetnick博士告诉路透社记者，她相信IL-10参与人类青少年的速发性胰岛素依赖型糖尿病的发生，阻碍其受体可能会有治疗作用。

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