据丹麦科研人员报道,解偶联蛋白(UCP)基因多态性与体重增加并无关联。
Steno糖尿病研究中心的Dalgaard LT博士及其同事指出,UCPs是一种线粒体载体蛋白,它可以消除线粒体内膜上的质子梯度,这种解偶联过程使养料氧化产生ATP的量减少。
Dalgaard博士指出,以往研究认为UCPs是人类肥胖和2型糖尿病(非胰岛素依赖型)的基因缺陷靶点,其依据是线粒体膜解偶联可以增加代谢率减少机体脂肪含量以及代谢率降低可导致体重增加。这表明UCP1、UCP2和UCP3基因的普遍多态性可能通过使线粒体能量偶联增强而降低代谢率。
Dalgaard博士指出,表达不同UCP蛋白的基因工程小鼠体型较瘦且对饮食诱发肥胖具有抗性。因此,他认为,UCP1、UCP2和UCP3基因多态性与体重增加无关。
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